Туберкулез нервной системы других локализаций

Туберкулезный менингит имеет ряд отличий от менингита другой этиологии. ТМ развивается постепенно, его продромальный период характеризуется общим недомоганием, повышенной утомляемостью, потливостью, сонливостью, снижением аппетита, субфебрильной температурой и головной болью. Страдают вегетативные функции, больные худеют (вследствие снижения аппетита), кожные покровы становятся бледными. Иногда отмечаются тошнота и рвота. Могут присоединиться психотические расстройства. Продромальный период длится от 1 до 4 недель. После этого развивается неврологическая симптоматика, которая начинается с появления менингеальных знаков: ригидность мышц затылка, симптомы Брудзинского, Кернига и др. В данный период температура тела повышается до высоких цифр. Состояние больного резко ухудшается, наблюдается симптоматика внутричерепной гипертензии (интенсивная головная боль, тошнота, рвота, общая гиперестезия, развитие судорожных припадков — как локальных, так и общих).

Вторая отличительная особенность ТМ — типичная локализация поражения головного мозга (ГМ). Чаще всего туберкулезный менингит имеет базальную локализацию, вследствие чего поражаются черепные нервы: глазодвигательный, отводящий, лицевой, преддверно-слуховой и зрительный. Клинические симптомы их поражения: двоение в глазах, головокружение, шум в ушах, зрительные нарушения (вследствие неврита зрительных нервов или застоя на глазном дне) и др.

Выявляют несколько вариантов течения туберкулезного поражения оболочек и вещества ГМ: а) абортивное: клиническое выздоровление не позже трехмесячного периода лечения; б) острое и подострое течение с летальным исходом; в) хроническое течение и благоприятный исход; г) хроническое течение и поздний смертельный исход (через 4—12 месяцев).

Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, количество белка повышено (от 1 до 5 г/л). При высоком содержании белка СМЖ опалесцирует, выпадает фибринная пленка. Плейоцитоз достигает 700 клеток на 1 мм3 и более. Цитоз преимущественно лимфоцитарный — от 70 до 80%. Важным диагностическим признаком считается значительное снижение в СМЖ уровня глюкозы (< 2,5 ммоль/л) и хлоридов (<120 ммоль/л). МБТ выявляются у 30—40% больных.

Течение туберкулезного менингита (как острое, так и хроническое) может осложниться церебральным инфарктом, редко слепотой, при этом на МРТ головного мозга выявляются признаки перихиазмального отека, а при прогрессировании процесса – гидроцефалии и церебральных инфарктов. Описано возникновение синдрома сирингомиелии, при этом ее раннее развитие обусловлено воспалительным отеком и ишемией спинного мозга (СМ), позднее – арахноидитом.

Летальность от туберкулезного менингита достаточно высока (по разным источникам, от 10 до 57%), что может быть связано со степенью тяжести заболевания при поступлении и с длительностью клинических проявлений при предшествующей госпитализации [28]. К летальному исходу могут привести обструктивная гидроцефалия и милиарное распространение, развивающиеся в результате несвоевременно проведенной химио- и патогенетической терапии туберкулезного менингита [25]. Высок риск смертельных исходов от ТМ у ВИЧ-инфицированных больных при наличии МЛУ, так как ранние диагностические методы ее выявления отсутствуют.

Туберкулезный менингоэнцефалит — более тяжелая форма поражения нервной системы, которая включает поражение не только оболочек, но и вещества головного мозга. При данной клинической форме неврологическая симптоматика будет зависеть от локализации зон поражения мозга. При этом могут возникать как очаговые симптомы, так и проводниковые расстройства с клиническими проявлениями в форме пирамидных парезов и параличей, а при поражении подкорковых ганглиев — в форме акинетико-ригидного синдрома, чувствительных нарушений, иногда мозжечковых расстройств. При анализе СМЖ выявляются те же изменения состава, что и при ТМ. Течение тяжелое, с обострениями.

Туберкулезный менингоэнцефаломиелит представляет собой специфическое воспалительное поражение всего длинника цереброспинальной оси, что обусловливает исключительную тяжесть течения. Клиническая картина включает синдром поражения мозговых оболочек в виде менингеальных дисков, черепных нервов на основании мозга, ГМ с очаговыми и проводниковыми симптомами разной модальности и, наконец, синдромы поражения спинного мозга — очагового и диффузного, а также корешков СМ. Пациентов беспокоят опоясывающие боли в пояснице, животе, слабость, онемение конечностей, расстройство функции тазовых органов. В случае, когда первично возникает очаговое поражение, возможно его диффузное распространение. Данная форма отличается от предыдущих составом СМЖ. В ней высокое содержание белка (до 10 г/л), поэтому нередко отмечается спонтанная коагуляция ликвора, возможен полный блок ликворного пространства. На ранних стадиях заболевания в СМЖ преобладают нейтрофилы, однако очень быстро цитоз становится лимфоцитарным.

Обычно диагностика туберкулезного воспалительного поражения оболочек и тканей мозга затруднена в связи с тем, что при наличии четкой клинической картины изменения в СМЖ не носят специфический характер по таким признакам, как повышение белка, появление фибринной пленки, снижение уровня сахара и хлора, а являются симптомами, лишь указывающими на возможность наличия туберкулеза.

Диагноз устанавливается на основании сочетания следующих критериев: 1) постепенное развитие процесса, начиная с продромальной фазы; 2) поражение черепных нервов в дебюте процесса; 3) характерные изменения состава СМЖ; 4) наличие первичного очага туберкулеза экстраневральной локализации; 5) положительный эффект от специфического лечения; 6) выявление МБТ в спинномозговой жидкости. Тем не менее в клинической практике данное исследование малоинформативно. Так, по некоторым данным, МБТ в СМЖ выявляют лишь у 15,5% больных, из них методом люминесцентной микроскопии — у 13,3%, а посевы дают рост МБТ у 4,4% пациентов. Использование иммуноферментного анализа для определения антител к МБТ позволило повысить информативность только у 42% больных.

В настоящее время для выявления специфичности процесса используется метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). С ее помощью обнаруживается ДНК микобактерий туберкулеза и определяется их количество. Гнездная ПЦР повышает чувствительность более чем в 1000 раз. К сожалению, данный вид исследования недоступен в широкой врачебной практике.

Туберкулема головного мозга — редкое туберкулезное поражение ЦНС (до 2%). Возникает при гематогенной диссеминации возбудителя из первичного туберкулезного очага. Туберкулема — это, по сути, туберкулезная гранулема.

ТГМ могут быть единичные и множественные, чаще всего встречается субтенториальная локализация туберкулем (до 80%). Как правило, болеют мужчины, взрослые, но заболевание наблюдается и у детей. ТГМ проявляет себя как любое опухолевидное образование. Диагностика туберкулемы основана на данных анамнеза, наличии первичного очага туберкулеза, синдромах поражения нервной системы. Выделяют два синдрома поражения ЦНС: синдром внутричерепной гипертензии, проявляющийся распирающими головными болями, тошнотой, рвотой, признаками застоя на глазном дне, и синдром очаговых и проводниковых расстройств, характеристика которого зависит от локализации туберкулемы (пирамидные парезы и мозжечковая симптоматика). Достаточно часто ТГМ сопровождаются эпилептическими пароксизмами. СМЖ может быть в норме, иногда выявляется белково-клеточная диссоциация (как при опухолевых процессах). Встречаются два типа течения болезни: а) острое начало с подъемом температуры и быстрым развитием симптомов поражения ГМ; б) медленное развитие симптомов с ремиссией.

Появление ТГМ не следует расценивать как признак неуспешного лечения системного туберкулеза. Они могут развиваться в любом случае при гематогенном распространении.

Мы проанализировали основные клинические признаки данной патологии и выделили несколько причин, затрудняющих диагностику:

1. ТГМ часто дебютирует синдромом внутричерепной гипертензии с последующим присоединением симптоматики очагового поражения головного мозга, и при нейровизуализации выявляются изменения, характерные для опухоли (глиомы или астроцитомы). В результате ТГМ, будучи объемным образованием, расценивается как опухоль.

2. ТГМ нередко служит первым признаком проявления туберкулезного процесса в организме больного, но у невролога или нейрохирурга, обнаружившего симптомы опухоли, отсутствует настороженность в плане возможной диагностики туберкулемы.

3. Сочетание ТГМ с конгломератными туберкулемами в легких, которые симулируют наличие у больного опухоли легкого с метастазированием опухолевого процесса в ГМ (наше собственное наблюдение).

На компьютерной томографии (КТ) туберкулемы в ранней стадии определяют как некапсулированный участок поражения низкой плотности или изоденсивное, с узловым накоплением контраста. Вокруг — явления отека. Позже на КТ обнаруживается округлый очаг минимальной гиперденсивной плотности с капсулой. Существуют также критерии нейровизуализационной диагностики ТГМ для стадии грануляционного формирования: очаговые поражения без четких границ с умеренным или легким перифокальным отеком. Чаще это одностороннее образование, напоминающее метастатическое поражение головного мозга. Кальцинаты на рентгенографии черепа выявляются в 6% случаев. Многие авторы, обнаружившие ТГМ, описывают полушарное поражение мозжечка с синдромом внутричерепной гипертензии, мозжечковой дисфункцией и (достаточно часто) с брунсоподобными пароксизмами. Диагностика ТГМ сложна, поэтому диагноз ставится рентгенологически или патоморфологически, чаще посмертно.

Кроме туберкулемы мозга описан случай выявления у больного ТОД туберкулезного абсцесса ГМ, подтвержденного при нейрохирургическом вмешательстве.

Туберкулемы могут быть спинальными. Встречаются редко, однако с широким распространением МРТ и ростом заболеваемости ВИЧ и ВИЧ-связанной туберкулезной инфекцией растет заболеваемость и этой патологией. Описаны туберкулемы СМ с локализацией на уровне С5—С6, манифестировавшие синдромом Броун-Секара [32]. При интрамедуллярном расположении туберкулема проявляется прогрессирующим парапарезом и отсутствием улучшения на фоне противотуберкулезной терапии. В этом случае показано раннее хирургическое вмешательство. Один из возможных вариантов интрамедуллярной туберкулемы — туберкулема конуса СМ с неврологическим дефектом в виде нижнего монопареза]. Дифференциальный диагноз проводится с опухолями, абсцессами, гуммами.

Периферическая нервная система также может поражаться туберкулезом вследствие воздействия бактерийного токсина или вследствие метаболических нарушений и относительного авитаминоза. Поражение периферической нервной системы — частое неврологическое осложнение ТОД, проявляющееся поражением как отдельных нервов (зрительного, слухового, лучевого, локтевого, седалищного и др.), так и полиневропатией.

Еще в 1960 г. З.Л. Лурье выделял три формы множественного туберкулезного поражения корешков: чувствительную, латентную и атрофическую. Это клиническое разделение может указывать и на стадийность развития патологического процесса. Вначале у больных нет никаких симптомов, и признаки невритов можно выявить лишь при электромиографии и гистологическом исследовании. Далее появляются симптомы раздражения, которые характеризуются болями и парестезиями в проекции пораженных корешков с присоединением чувствительных расстройств. При прогрессировании патологического процесса развиваются атрофические симметричные парезы вплоть до плегии. Двигательные расстройства могут развиваться довольно быстро, в течение нескольких дней. Клиническая картина полиневропатии у больных туберкулезом характеризуется преобладанием дистальной формы поражения с преимущественным поражением нижних конечностей. Не выявлено существенных клинических различий полиневропатии у больных ТОД при сочетании с хроническим алкоголизмом. Сопутствующие заболевания и медикаментозная интоксикация усугубляют тяжесть течения, а также способствуют смешанному характеру полиневропатий, которые имеют признаки как миелино-, так и аксонопатии.

Степень выраженности клинических проявлений полирадикулоневритов коррелирует с длительностью и тяжестью туберкулезного процесса. В плане дифференциальной диагностики наряду с токсическими (ятрогенными) полиневропатиями следует помнить о возможности хронического туберкулезного лептопахименингита, холестеатомы пояснично-крестцового отдела (осложнение перенесенного туберкулезного менингита). При медикаментозной полиневропатии нейротоксическое действие препаратов изониазидового ряда реализуется за счет блокирования активности пиридоксина. При постановке диагноза важное значение имеют время возникновения осложнений и связь с приемом противотуберкулезных препаратов.

Поражение спинного мозга при туберкулезном спондилите. Туберкулез является наиболее частой причиной инфекционного поражения позвоночника и более чем в половине случаев поражает поясничные позвонки. В дебюте это проявляется болями в поясничном отделе позвоночника и часто симулирует неврологические осложнения поясничного остеохондроза, тем более что при рентгенологическом исследовании позвоночника на начальных этапах чаще всего находят признаки остеохондроза. Туберкулезный спондилит — наиболее тяжелая и частая локализация костно-суставного туберкулеза. Клиническая картина ТС, включающая гибус, натечный абсцесс и паралич ног, впервые была описана Поттом в 1779 г., поэтому туберкулезный спондилит был назван болезнью Потта, а спинальные осложнения — параплегией Потта.

Поражение СМ при туберкулезном спондилите наблюдается при прогрессировании туберкулезного процесса позвоночника. Туберкулезная этиология характерна почти для 40% бактериальных спондилодисцитов. Вследствие разрушения и смещения позвонков, развития грануляционной ткани и образования холодного абсцесса, из-за которого казеозные массы распространяются под заднюю продольную связку позвоночника (натечник), может компримироваться спинной мозг и сосуды, его питающие. Развиваются расстройства кровообращения, эндофлебит, тромбоз, специфический васкулит и компрессионный миелит. Твердая оболочка СМ препятствует распространению туберкулезного процесса на его ткань. Лишь в очень редких случаях возможен непосредственный переход на твердую оболочку и развитие пахименингита.

Клиническая картина туберкулезного спондилита складывается из следующих основных симптомов: 1) признаки туберкулезной интоксикации (повышение температуры тела, слабость, потливость, похудание); 2) выстояние одного из остистых отростков при осмотре позвоночника (так называемое пуговчатое выстояние); 3) кифотическая деформация позвоночника с углообразным кифозом; 4) появление флюктуирующих безболезненных припухлостей в области позвоночника — натечников. Кожа над ними вначале не изменена, однако затем вовлекается в воспалительный процесс; 5) рентгенологические признаки: уменьшение высоты межпозвонкового диска, причем в передних отделах сдавление больше; узурирование участков позвонка (синдром «тающего сахара»); натечный абсцесс; клиновидное оседание одного или двух позвонков; 6) локальные и радикулярные боли, усиливающиеся при осевой нагрузке на позвоночник, которые могут быть также следствием развития вторичного стенозирующего процесса при туберкулезе двух, трех и более позвонков; 7) расстройства чувствительности, болевые точки; нижние спастические нарушения, сопровождающиеся в некоторых случаях тазовыми расстройствами в виде нарушения мочеиспускания и дефекации; 9) параличи, парезы.

Параличи, возникающие в разгар заболевания, называются ранними. При своевременной ликвидации абсцесса прогноз благоприятный. Поздние параличи наблюдаются через несколько лет от начала развития ТС в результате рубцово-спаечного процесса и сдавления мозга разрушившимся позвонком [41]. Некоторые исследователи выделяют четыре фазы параплегии при туберкулезном спондилите. Первая характеризуется экстензорным парапарезом в ногах; вторая — глубоким спастическим параличом с экстензорным распределением мышечного тонуса; в третьей фазе экстензорная параплегия переходит во флексорную; в четвертой спастический паралич переходит в вялый [22]. Кроме того, фтизиатрами принята система разделения неврологических проявлений про Франкелю: А — полный неврологический дефицит; В — сохранение некоторых видов чувствительности; С — нарушение чувствительности, неспособность к двигательной активности или чувствительные нарушения и сохранность двигательной функции; D — без дефицита [55, 56]. Описана также нижняя параплегия, возникающая в результате туберкулезного поражения лимфатических протоков с развитием слоновости [27].

В развитии туберкулезного спондилита можно выделить три фазы: I — предспондилитическая: симптомы, характерные для начальных форм туберкулеза любой локализации, — слабость, потливость, субфебрилитет, неопределенные боли в позвоночнике, чувство неловкости в нем; II — спондилитическая; III — постспондилитическая: симптомы, обусловленные разрушением позвоночника, нарушением его конфигурации, нестабильностью позвонков [29].

При наличии стертой неврологической картины велика диагностическая значимость МРТ-исследования, с помощью которого выявляют мелкие воспалительные очаги [49]. Важная роль в диагностике ТС принадлежит КТ, которая дает подробную информацию о вовлечении в туберкулезный процесс как тел позвонков и позвоночного канала, так и дуги позвонка, а также о локализации и протяженности поражения. Это информация необходима клиницисту для назначения своевременной терапии и принятия мер профилактики неврологических осложнений [48].

В последние годы отмечается рост числа экстрапульмонарных форм туберкулеза, таких как специфическое поражение нервной системы у больных с ВИЧ-ассоциированными формами туберкулезного поражения [16, 40]. Микобактерия является оппортунистической инфекцией для ВИЧ-инфицированных больных, так же как токсоплазмоз, криптококк, цитомегаловирус и аспергиллус, и наиболее часто поражает нервную систему. Нередки сочетание возбудителей, микст-формы [31, 51, 54]. В большинстве случаев генерализованный или гематогенно-диссеминированный туберкулез у больных СПИДом остается недиагностированным по причине наличия нетипичных (отсутствие лихорадки; гипонатриемия крови менее 135 ммоль/л; периферическая и глубокая лимфаденопатия; атипичная локализация натечников — область шеи, медиастинального пространства, периректально; преобладание нейтрофилов в СМЖ) или отсутствия типичных клинических, лабораторных и рентгенологических признаков туберкулезного процесса. При этом у 50% больных туберкулезом поражается ЦНС с частым развитием абсцесса ГМ [45]. Влияния ВИЧ-инфекции на частоту развития туберкулезного менингита не установлено [37]. ВИЧ-инфекция в сочетании с туберкулезом органов дыхания может стать непосредственной причиной эпилептических приступов [35]. Еще одним отличительным признаком поражения туберкулезом нервной системы у больных с иммунодефицитом является острое начало с быстрым нарастанием двигательного неврологического дефицита до степени тетраплегии и летальным исходом (в течение нескольких суток) [42]. Наличие МЛУ у ВИЧ-инфицированных больных с туберкулезным менингитом, так же как наличие сопутствующего ТОД, является неблагоприятным для жизни прогностическим признаком [21, 23, 38]. У больных с диссеминированной и генерализованной формами туберкулеза с клиническими признаками туберкулезной интоксикации, сердечной и дыхательной недостаточностью может развиться тяжелая неврологическая симптоматика (неврологические осложнения). Расстройство сознания сопровождается эпипароксизмами, менингеальными знаками. Нарушение сознания обычно прогрессирует: оглушение – сопор —кома. Может отмечаться делирий. Состав СМЖ у таких больных, как правило, в пределах нормы. Подобное состояние было названо острой токсической энцефалопатией (ОТЭП). Дифференциальный диагноз ОТЭП проводят с туберкулезным менингитом.

При тщательном клинико-лабораторном исследовании случаев ОТЭП были выявлены признаки ДВС-синдрома: в крови обнаруживали фибрин-мономерные комплексы (положительный этаноловый, β-нафтоловый, протаминосульфатный, ортофенантролиновый тесты), увеличение содержания продуктов деградации фибриногена. Зарегистрированы феномен спонтанной агрегации тромбоцитов и повышение вязкости плазмы. Клинические проявления ДВС-синдрома возникали на фоне коагулопатии и тромбоцитопатии, анемии. Выраженность ДВС-синдрома в определенной степени коррелировала с тяжестью нарушения сознания, достигая наибольших изменений у пациентов, находящихся в коме и сопоре. Очевидно, при наличии у больного тяжелой интоксикации развиваются изменения по типу ДВС-синдрома, а ОТЭП — одно из его проявлений.

Многие исследователи отмечают, что клинические формы церебрального атеросклероза и артериальной гипертензии в виде дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) и острого нарушения мозгового кровообращения у больных с ТОД проявляются значительно легче. Чаще диагностируется ДЭП I и II стадий, характеризующаяся наличием субъективных проявлений, такими как быстрая утомляемость, снижение памяти, головокружение, головные боли, а также легкой рассеянной очаговой симптоматикой или наличием симптомокомплексов с топической проекцией (вертебробазилярный, каротидный и т.п.). Обращает на себя внимание преобладание астенического и цефалгического синдромов. У 3% обследованных больных отмечаются легкие клинические признаки паркинсонизма, преимущественно в виде дрожательной формы, что может быть связано с противопаркинсоническим действием ГИНК (гидрозид изоникотиновая кислота)-содержащих препаратов, используемых при лечении туберкулеза. Относительно легкое течение сосудистой патологии у больных туберкулезом, вероятнее всего, вызвано несколькими факторами: «тренирующим» действием хронической гипоксии на клетки головного мозга в результате поражения легких; длительными курсами стационарного лечения, во время которых пациенты получают эуфиллин и другие препараты, улучшающие мозговое кровообращение; систематическое санаторно-курортное лечение [9].

В классификации неврологических осложнений туберкулеза органов дыхания приводятся также неспецифические неврологические симптомы: головная боль (сжимающая, пульсирующая, распирающая, ноющая), головокружение несистемного характера, инсомнии, общая слабость, быстрая утомляемость и др. [3]. Упоминается и энцефаломиелополинейропатия, однако четко описанных клинических примеров в доступной нам литературе обнаружить не удалось.

Одна из серьезных проблем терапии туберкулезной инфекции — побочные действия противотуберкулезных препаратов. При лечении впервые выявленного туберкулезного процесса назначаются изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол и стрептомицин. Протокол терапии клинических случаев туберкулеза включает 6-месячный курс приема изониазида и рифампицина плюс пиразинамид и этамбутол в первые 2 месяца. Данный протокол рекомендован ВОЗ и внедрен в ряде европейских стран для взрослых и детей, для легочной и внелегочной локализации туберкулеза (за исключением поражения ЦНС). Приверженность к этой схеме обусловлена безрецидивным восстановлением более чем 97% больных туберкулезом [57]. Наиболее частыми побочными реакциями изониазида наряду с гепато-, кардиотоксическими и аллергическими, а также лекарственными гастритами являются нейротоксические [26]. Учитывая тот факт, что после ацетилирования изониазид превращается в гидразин, из которогo под действием лизирующих ферментов образуется мощное ацетилирующее вещество, вызывающее некроз печени, в результате проведения пилотных проектов ВОЗ на территории РФ рекомендовано использование изониазида в дозе не более 5 мг/кг [12]. Среди побочных действий этого препарата — изониазид-индуцированные полиневропатии, которые развиваются при наличии факторов риска: ВИЧ, алкоголизм, истощение, беременность и лактация, прием нейротоксических медикаментов. Манифестируют жжением в стопах. Появляющаяся дистальная боль распространяется проксимально. Ухудшение чувствительности распространяется до паховых складок, снижаются ахилловы рефлексы. При лечении таких больных следует обратить внимание на контроль статуса ацетилирования, снизить дозировку изониазида с 5 до 2,5 мг/кг в сутки, назначить пиридоксин 250 мг в день [50].

Лечение другими препаратами первого ряда также может сопровождаться серьезными осложнениями. Например, противотуберкулезный препарат этамбутол обладает окулотоксическим действием и может вызвать необратимую слепоту. Прием препарата даже в рекомендованной дозировке приводит к непредсказуемому стойкому поражению зрительного нерва [46]. Стрептомицин часто вызывает снижение слуха по билатеральному сенсоневральному типу [34].

Итак, туберкулез — сложная социально-медицинская проблема со множеством аспектов, которые могут влиять на клиническую картину, течение и исход заболевания. Известно, что значительная часть пациентов фтизиатров — это больные хроническим алкоголизмом и осужденные. Многие из них имеют МЛУ МБТ, некоторые не желают лечиться сознательно, и их приходится лечить принудительно. Есть данные о том, что увеличение производства алкогольных напитков повышает заболеваемость туберкулезом. В доказательство приводятся следующие данные: больные хроническим алкоголизмом истощены, имеют авитаминоз, что снижает иммунитет и является предпосылкой для развития туберкулезного процесса; из-за плохих жилищных условий и скученности проживания повышается вероятность инфицирования туберкулезом; у больных алкоголизмом поражена печень, что ухудшает процессы дезинтоксикации и затрудняет проведение химиотерапии. Вместе с тем считается, что туберкулез, в свою очередь, может привести к алкоголизму в результате сопутствующей депрессии и астении [17].

Человек, заболевший туберкулезом, поступает в специализированный стационар. Ему назначается активное противотуберкулезное лечение. Сопутствующий алкоголизм значительно усложняет процесс и без того непростого и длительного лечения. У 2/3 больных туберкулезом и алкоголизмом отмечается плохая переносимость химиотерапии. Так, изониазид при совместном приеме с алкоголем может оказывать тетурамподобное действие и вызывать такие же реакции: гиперемию кожи, тахикардию, затрудненное дыхание и пр. Побочные явления возникают у данной категории больных в 1,6 раза чаще. Токсические реакции на препараты среди больных туберкулезом, не отягощенных алкоголизмом, наблюдаются в 2 раза реже, чем у пациентов с сочетанной патологией, а аллергические и токсико-аллергические — с одинаковой частотой [17].

Таким образом, многие аспекты туберкулеза нервной системы, такие как эпидемиология, клиническая картина, диагностика и профилактика, еще предстоит глубоко изучить.