Форум
Вс 12 Окт 2014 - 23:12 автор anachata1
Admin
Admin
Нокардиоз легких.
Легочная инфекция, вызываемая Nocardia, редкая, но серьезная, которая обнаруживается главным образом у пациентов с иммуносупрессией. Даже когда клиническое подозрение на нокардиоз велико, заболевание часто путают с другими нагноительными заболеваниями легких и опухолями.
Этиология.
Nocardia относится к аэробным актиномицетам ответственным за локальные и диссеминированные инфекции. Nocardia spp. – аэробные ветвящиеся филаментозные грам-положительные слабокислотоустойчивые бактерии, которые существуют как почвенные сапрофиты. Члены комплекса N. asteroids гетерогенная группа организмов, Наиболее часто вызывают нокардиоз у людей. Другие виды, которые могут вызывать легочную или диссеминированную инфекцию, включают N. farcinica, N. nova, N. otitidiscaviarum, N. transvalensis и N. brasiliensis.
Эпидемиология.
Nocardia spp. – нередкий почвенный микроорганизм, который часто инфицирует больных с предлежащей иммунной недостаточностью, заболеваниями легких или наличием в анамнезе травмы или хирургической операции. Наиболее частый путь для попадания в организм аэрозольный, легкие – наиболее частое место инфекции. Так как Nocardia spp. не является частью нашей нормальной микрофлоры и является редким лабораторным контаминантом, то выделение Nocardia из ткани или стерильных в норме жидкостей организма игнорироваться не должно.
Ранние исследования предполагали, что в США в год регистрируется 500-1000 случаев нокардиоза. В течение последнего десятилетия отмечено увлечение числа наблюдений нокардиоза у больных с выраженной иммуносупрессией. Многие из них известны как экстремально чувствительные к развитию нокардиоза. Нокардиоз наблюдается во всем мире, во всех возрастных группах и расах и в 2-3 раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Поражение легких является основным клиническим проявлением (более, чем 40% доложенных случаев) и почти в 90% случаев, вызывается N. asteroids. Большинство штаммов в нашей серии наблюдений, тем не менее, было вида N. farcinica (60%). Известно, что N. farcinica самый вирулентный штамм Nocardia spp. Недавно во Франции было доложено увеличение выделения вида N. farcinica и предполагается, что это связано с учащением случав ВИЧ-инфекции. Они также обнаружили у этих больных более высокий уровень смертности.
Патогенез.
Большинство случаев инфекции является результатом вдыхания бацилл; легкие – обычно первичное место заболевания. Легочные поражения характеризуются в основном некротическими абцессами, которые не хорошо инкапсулированы и поэтому легко распространяются и видны ветвящиеся четковидные, филаментозные бактерии, подобные тем, которыенаблюдают в мазках из культуры. Гранулемобразование происходит нечасто и в отличие от актиномикотических поражений фиброз редок. Серные гранулы, как при актиномикозе, при нокардиальных висцеральных поражениях не определяются.
Клеточно-опосредованпый иммунитет играет важную роль в защите от нокардиоза и предполагается, что иммуноскомпрометированные пациенты подвержены этой инфекции. Важность антиген-специфических Т-лимфоцитов иммунной функции доказано увеличением чувствительности к нокардиальной инфекции атимического клона мышей и способности Т-лимфоцитов, полученных от иммунизированных N. asteroids кроликов, усиливать фагоцитоз и ингибировать рост этих микроорганизмов макрофагами.
Клиническая картина.
Нокардиоз обычно возникает у больных, которые имеют любые повреждения местной легочной защиты или системную иммуносупрессию. Нокардиоз особенно часто случается у больных с лейкемией, лимфомами, трансплантациями органов, СПИДом и длительной кортикостероидной или цитотоксичной терапией, хотя в некоторых случаях предрасполагающих факторов вовсе не находят. В наших наблюдениях четыре (44,4%) больных не имели явных предрасполагающих факторов.
Возбудитель вызывает острую, часто некротическую пневмонию, обычно ассоциированную с образованием полости. Другие проявления заболевания могут включать медленно увеличивающиеся легочные узлы или пневмонию, сочетающуюся эмпиемой. У больных с образованием полостей отмечается медленно прогрессирующая лихорадка, озноб, продуктивный кашель, потливость, потеря веса, анорексия, одышкя и кровохарканье. Рентгенологические проявления включают узлы, ретикулонодулярные или диффузные легочные инфильтраты, единичные или множественные абсцессы, и области уплотнения с кавитацией и без нее, которые часто граничат с плевральной полостью. В связи со склонностью к гематогенной диссеминации, Nocardia нередко вызывает метастатические распространение, чаще в мозг (примерно 33% всех наблюдений). Инвазия в грудную стенку может встречаться, но нечасто.
Диагностика.
Клинические и рентгенологические проявления легочного нокардиоза неспецифичны и могут быть ошибочны для различных бактериальных инфекций легких, включая актиномикоз и туберкулез, так же как и грибковые инфекции и новообразования. Настороженность к возможности нокардиоза позволяет ускорить постановку диагноза, особенно у больных с иммуносупрессией. Нокардиоз может быть быстро диагностирован после исследования мокроты, плевральной жидкости, бронхиального лаважа или чрезкожного легочного аспирата с окраской по Граму и выделения кислотоустойчивых бактерий. При окраске по Граму четко видно ветвящиеся грам-положительные бациллы неотличимые от Actinonyces, но они являются кислотоустойчивыми бактериями, тогда как Actinomyces нет. Nocardia spp. Неприхотливы, растут в аэробных условиях в течение от 48 часов до нескольких недель и должны быть инкубированы от 4-6 недель. Исследование антимикробной чувствительности является полезным для терапии, но результаты этих исследований должны быть интерпритированы с осторожностью. Национальный комитет по клиническим лабораторным стандартам США не так давно одобрил метод для определения антимикробной чувствительности аэробных актиномицетов, включая бульоны для микроразведений . Е-тест (AB-biodisk, Solna, Sweden) и BACTEC радиометрический метод коррелируют с бульонами для микроразведений и могут быть более полезным при рутинной клинической лабораторной диагностике].
Лечение.
Большая часть штаммов Nocardia чувствительная к сульфаниламидам и к триметоприму-сульфаметокзазолу in vitro. Резистенция наиболее часта, тем не менее, среди N. farcinica и N. otitiddiscaviarium изоляты. В наших наблюдениях, три из 10 изолятов были чувствительны к триметоприму-сульфаметокзазолу и все шесть N. farcinica были резистентны к этому препарату in vitro. Клинический опыт показывает, что для успешной терапии необходимо использование антимикробных препаратов в комбинации с соответствующим хирургическим лечением (дренажем). Сульфаниламиды, такие как триметоприм-сульфаметокзазол, остаются препаратами первой линии для лечения,. Рекомендуемая доза триметоприма-сульфаметокзазола 5-10 мг/кг (триметприм) и 25-50 мг/кг (сульфаметоксазол) за два приема в день . Путь введения определяется общим клиническим статусом больного. Парентеральная терапия может быть дана в начале и изменена на пероральный прием после 3-6 недель, в зависимости от клинического ответа. Клиническое улучшение обычно отмечается в течение 7-10 дней после начала терапии.
Другие парентеральные препараты, имеющие активность против Nocardia включают: амикацин, карбапенемы и третье-поколение цефалоспоринов; каждый из этих препаратов может быть использоваться как часть комбинированной терапии у тяжелых больных. Сульфаниламиды, миноциклин и ко-амоксиклав эффективны против N. farcinica и могут применяться перорально. Карбапенемы и третье поколение цефалоспоринов могут быть использованы как альтернативная терапия у тяжелых больных и при токсичных реакциях или у больных с иммуносупрессией. Амикацин показал синнергическую активность в случаях, когда он используется с другими антимикробными средствами, особенно карбапенемами, цефалоспоринами 3-го поколения и триметопримом-сульфаметокзазолом. Новейшие антимикробные средства многообещающи. Все Nocardia spp. показали чувствительность in vitro к линезолиду. С учетом случаев высокой гематологической токсичности линезолида после 4 недель терапии, использование линезолида в лечении нокардиоза не представляется целесообразным.
У иммунокомпетентных больных с легочными поражениями длительность терапии составляет минимум 6 месяцев. Терапия должна быть продлена до 12 месяцев при поражениях головного мозга и составляет год и более при СПИДе или у других иммунокомпрометированных больных. У этих больных в течение длительного времени может также проводится низкодозная базисная супрессивная терапия. У больных с легочным абсцессом, эмпиемой и подкожными абсцессами, как правило, должно быть проведено хирургическое дренирование. Общая смертность у больных с легочным нокардиозом находится в пределах 15-30%, включая лиц с иммунодефицитами. В случаях перехода в хроническое течение больные с острым заболеванием прогноз ухудшается.
Легочная инфекция, вызываемая Nocardia, редкая, но серьезная, которая обнаруживается главным образом у пациентов с иммуносупрессией. Даже когда клиническое подозрение на нокардиоз велико, заболевание часто путают с другими нагноительными заболеваниями легких и опухолями.
Этиология.
Nocardia относится к аэробным актиномицетам ответственным за локальные и диссеминированные инфекции. Nocardia spp. – аэробные ветвящиеся филаментозные грам-положительные слабокислотоустойчивые бактерии, которые существуют как почвенные сапрофиты. Члены комплекса N. asteroids гетерогенная группа организмов, Наиболее часто вызывают нокардиоз у людей. Другие виды, которые могут вызывать легочную или диссеминированную инфекцию, включают N. farcinica, N. nova, N. otitidiscaviarum, N. transvalensis и N. brasiliensis.
Эпидемиология.
Nocardia spp. – нередкий почвенный микроорганизм, который часто инфицирует больных с предлежащей иммунной недостаточностью, заболеваниями легких или наличием в анамнезе травмы или хирургической операции. Наиболее частый путь для попадания в организм аэрозольный, легкие – наиболее частое место инфекции. Так как Nocardia spp. не является частью нашей нормальной микрофлоры и является редким лабораторным контаминантом, то выделение Nocardia из ткани или стерильных в норме жидкостей организма игнорироваться не должно.
Ранние исследования предполагали, что в США в год регистрируется 500-1000 случаев нокардиоза. В течение последнего десятилетия отмечено увлечение числа наблюдений нокардиоза у больных с выраженной иммуносупрессией. Многие из них известны как экстремально чувствительные к развитию нокардиоза. Нокардиоз наблюдается во всем мире, во всех возрастных группах и расах и в 2-3 раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Поражение легких является основным клиническим проявлением (более, чем 40% доложенных случаев) и почти в 90% случаев, вызывается N. asteroids. Большинство штаммов в нашей серии наблюдений, тем не менее, было вида N. farcinica (60%). Известно, что N. farcinica самый вирулентный штамм Nocardia spp. Недавно во Франции было доложено увеличение выделения вида N. farcinica и предполагается, что это связано с учащением случав ВИЧ-инфекции. Они также обнаружили у этих больных более высокий уровень смертности.
Патогенез.
Большинство случаев инфекции является результатом вдыхания бацилл; легкие – обычно первичное место заболевания. Легочные поражения характеризуются в основном некротическими абцессами, которые не хорошо инкапсулированы и поэтому легко распространяются и видны ветвящиеся четковидные, филаментозные бактерии, подобные тем, которыенаблюдают в мазках из культуры. Гранулемобразование происходит нечасто и в отличие от актиномикотических поражений фиброз редок. Серные гранулы, как при актиномикозе, при нокардиальных висцеральных поражениях не определяются.
Клеточно-опосредованпый иммунитет играет важную роль в защите от нокардиоза и предполагается, что иммуноскомпрометированные пациенты подвержены этой инфекции. Важность антиген-специфических Т-лимфоцитов иммунной функции доказано увеличением чувствительности к нокардиальной инфекции атимического клона мышей и способности Т-лимфоцитов, полученных от иммунизированных N. asteroids кроликов, усиливать фагоцитоз и ингибировать рост этих микроорганизмов макрофагами.
Клиническая картина.
Нокардиоз обычно возникает у больных, которые имеют любые повреждения местной легочной защиты или системную иммуносупрессию. Нокардиоз особенно часто случается у больных с лейкемией, лимфомами, трансплантациями органов, СПИДом и длительной кортикостероидной или цитотоксичной терапией, хотя в некоторых случаях предрасполагающих факторов вовсе не находят. В наших наблюдениях четыре (44,4%) больных не имели явных предрасполагающих факторов.
Возбудитель вызывает острую, часто некротическую пневмонию, обычно ассоциированную с образованием полости. Другие проявления заболевания могут включать медленно увеличивающиеся легочные узлы или пневмонию, сочетающуюся эмпиемой. У больных с образованием полостей отмечается медленно прогрессирующая лихорадка, озноб, продуктивный кашель, потливость, потеря веса, анорексия, одышкя и кровохарканье. Рентгенологические проявления включают узлы, ретикулонодулярные или диффузные легочные инфильтраты, единичные или множественные абсцессы, и области уплотнения с кавитацией и без нее, которые часто граничат с плевральной полостью. В связи со склонностью к гематогенной диссеминации, Nocardia нередко вызывает метастатические распространение, чаще в мозг (примерно 33% всех наблюдений). Инвазия в грудную стенку может встречаться, но нечасто.
Диагностика.
Клинические и рентгенологические проявления легочного нокардиоза неспецифичны и могут быть ошибочны для различных бактериальных инфекций легких, включая актиномикоз и туберкулез, так же как и грибковые инфекции и новообразования. Настороженность к возможности нокардиоза позволяет ускорить постановку диагноза, особенно у больных с иммуносупрессией. Нокардиоз может быть быстро диагностирован после исследования мокроты, плевральной жидкости, бронхиального лаважа или чрезкожного легочного аспирата с окраской по Граму и выделения кислотоустойчивых бактерий. При окраске по Граму четко видно ветвящиеся грам-положительные бациллы неотличимые от Actinonyces, но они являются кислотоустойчивыми бактериями, тогда как Actinomyces нет. Nocardia spp. Неприхотливы, растут в аэробных условиях в течение от 48 часов до нескольких недель и должны быть инкубированы от 4-6 недель. Исследование антимикробной чувствительности является полезным для терапии, но результаты этих исследований должны быть интерпритированы с осторожностью. Национальный комитет по клиническим лабораторным стандартам США не так давно одобрил метод для определения антимикробной чувствительности аэробных актиномицетов, включая бульоны для микроразведений . Е-тест (AB-biodisk, Solna, Sweden) и BACTEC радиометрический метод коррелируют с бульонами для микроразведений и могут быть более полезным при рутинной клинической лабораторной диагностике].
Лечение.
Большая часть штаммов Nocardia чувствительная к сульфаниламидам и к триметоприму-сульфаметокзазолу in vitro. Резистенция наиболее часта, тем не менее, среди N. farcinica и N. otitiddiscaviarium изоляты. В наших наблюдениях, три из 10 изолятов были чувствительны к триметоприму-сульфаметокзазолу и все шесть N. farcinica были резистентны к этому препарату in vitro. Клинический опыт показывает, что для успешной терапии необходимо использование антимикробных препаратов в комбинации с соответствующим хирургическим лечением (дренажем). Сульфаниламиды, такие как триметоприм-сульфаметокзазол, остаются препаратами первой линии для лечения,. Рекомендуемая доза триметоприма-сульфаметокзазола 5-10 мг/кг (триметприм) и 25-50 мг/кг (сульфаметоксазол) за два приема в день . Путь введения определяется общим клиническим статусом больного. Парентеральная терапия может быть дана в начале и изменена на пероральный прием после 3-6 недель, в зависимости от клинического ответа. Клиническое улучшение обычно отмечается в течение 7-10 дней после начала терапии.
Другие парентеральные препараты, имеющие активность против Nocardia включают: амикацин, карбапенемы и третье-поколение цефалоспоринов; каждый из этих препаратов может быть использоваться как часть комбинированной терапии у тяжелых больных. Сульфаниламиды, миноциклин и ко-амоксиклав эффективны против N. farcinica и могут применяться перорально. Карбапенемы и третье поколение цефалоспоринов могут быть использованы как альтернативная терапия у тяжелых больных и при токсичных реакциях или у больных с иммуносупрессией. Амикацин показал синнергическую активность в случаях, когда он используется с другими антимикробными средствами, особенно карбапенемами, цефалоспоринами 3-го поколения и триметопримом-сульфаметокзазолом. Новейшие антимикробные средства многообещающи. Все Nocardia spp. показали чувствительность in vitro к линезолиду. С учетом случаев высокой гематологической токсичности линезолида после 4 недель терапии, использование линезолида в лечении нокардиоза не представляется целесообразным.
У иммунокомпетентных больных с легочными поражениями длительность терапии составляет минимум 6 месяцев. Терапия должна быть продлена до 12 месяцев при поражениях головного мозга и составляет год и более при СПИДе или у других иммунокомпрометированных больных. У этих больных в течение длительного времени может также проводится низкодозная базисная супрессивная терапия. У больных с легочным абсцессом, эмпиемой и подкожными абсцессами, как правило, должно быть проведено хирургическое дренирование. Общая смертность у больных с легочным нокардиозом находится в пределах 15-30%, включая лиц с иммунодефицитами. В случаях перехода в хроническое течение больные с острым заболеванием прогноз ухудшается.
Нет комментариев.