Admin
Admin
Пятнистая лихорадка, вызываемая Rickettsia rickettsii
Пятнистая лихорадка, вызываемая Rickettsia rickettsii (синонимы: горная лихорадка, клещевой риккетсиоз Америки, тифомалярийная лихорадка) - острое риккетсиозное природно-очаговое заболевание, характеризующееся ремиттирующей лихорадкой, поражением нервной и сосудистой систем, распространенной макуло-папулезной и геморрагической сыпью.
Пятнистая лихорадка Скалистых гор давно известна в США. В 1899 г. Макси впервые описал ее как острую очаговую лихорадочную болезнь с петехиальной или пурпурной экзантемой и выделил ее из группы других заболеваний. В 1906 г. Риккетс доказал, что возбудитель этого заболевания передается через укус искодовых клещей, в 1909 г. он же обнаружил возбудителя в крови больных людей и обезьян, а также в клещах. Wonebach (1919 г.) всесторонне изучил выделенного возбудителя, установив его способность к внутриядерному паразитированию. В 1925-1941 гг. Спенсер и Паркер разработали вакцину против этого заболевания.
Этиология и эпидемиология
Возбудитель лихорадки Скалистых гор относится к подроду Дерматоцентоксенус, роду Рикуттсия, семейству Рикуттсияцее. По своим свойствам он близок к другим видам риккетсий, отличаясь от них способностью размножаться внутри клеток и особенностями антигенной структуры. При нагревании выше 50 °С и воздействии дезинфицирующих препаратов погибает через несколько минут.
Пятнистая лихорадка Скалистых гор относится к клещевым зоонозным риккетсиозам с природной очаговостью, носителями риккетсий в природе служат 14 видов иксодовых клещей. Кроме клещей носителями возбудителя являются грызуны (полевки, дикие кролики, земляные белки, зайцы) и некоторые домашние животные (собаки, овцы, крупный рогатый скот и др.).
Риккетсий обнаруживаются у всех подвижных фаз развития клещей. Они содержатся и в яйцах, отложенных инфицированной самкой, что свидетельствует о наличии трансовариальной передачи Д. рикеттси, известной в пределах нескольких поколений клещей.
3аражение людей пятнистой лихорадкой Скалистых гор происходит в результате нападения и присасывания инфицированных клещей (через укус), реже - при раздавливании сытых самок клещей и втирания их тканей в кожу при расчесах.
Наибольшая заболеваемость регистрируется среди сельского населения, а также у профессиональных групп, связанных с лесом (охотники, геологи, лесники). В тропических странах передача инфекции круглогодичная, с небольшим снижением в период дождей. В странах с более умеренным климатом наблюдается весенне-летняя сезонность, совпадающая с периодом максимальной активности клещей. Заболеваемость носит случайный характер.
У переболевших развивается напряженный иммунитет. Природные очаги пятнистой лихорадки Скалистых гор известны только на Американском континенте:
США;
Канада;
Мексика;
Панама;
Бразилия;
Колумбия.
Патогенез и патанатомия
Из места инокуляции риккетсий поступают в кровь, фиксируются в эндотелии сосудов и размножаются. Затем наступают риккетсиемия и специфическая токсемия.
Основой механизма развития и патоморфоза инфекции является поражение сосудов в виде панартериита (распространенного артериита) различной степени тяжести.
В тяжелых случаях - с некрозами не только эндотелия, но и мышечных волокон мезотелия. С повреждением сосудов связано возникновение микроинфарктов в мозге, специфического гломерулонефрита, сыпи и т. д.
Характерной реакцией на инфекцию является разрастание ретикулоэндотелиальных элементов в:
легких;
селезенке;
печени;
лимфатических узлах.
Клиническая картина
Течение пятнистой лихорадки Скалистых гор весьма вариабельно: наблюдаются стертые, легкие, среднетяжелые, тяжелые и молниеносные формы болезни. Чаще всего инфекция протекает в среднетяжелой и тяжелой форме.
Инкубационный период продолжается от 2 до 14 дней, в среднем - 6-7 дней.
Заболевание, как правило, начинается остро:
отмечаются озноб;
быстрый подъем температуры до 38-41 °С и выше;
интенсивная головная боль;
боли в суставах и мышцах.
В тяжелых случаях наблюдаются рвота, носовые кровотечения, прострация.
Иногда заболевание проявляет себя непродолжительными явлениями в виде:
недомогания;
разбитости;
познабливания;
умеренной головной боли.
Лихорадка обычно ремиттирующего характера с утренними ремиссиями, продолжается 2-3 недели, разрешается литическим (в течение 3-4 дней) снижением температуры.
При осмотре больных в начальном периоде можно обнаружить геморрагическую сыпь на слизистой оболочке рта, в том числе на мягком небе. Отмечаются урежение частоты сердечных сокращений, гипотония и приглушение тонов сердца.
На 2-5-й день болезни появляется пятнистая сыпь, которая вскоре сменяется типичной розовато-красной макуло-папулезной экзантемой. Элементы сыпи обнаруживаются на локтях и запястьях, быстро распространяются на руки и ноги, включая ладонные и подошвенные поверхности, на кожу груди, спины и волосистой части головы. В последнюю очередь и менее интенсивно развивается сыпь на лице и животе.
С каждым днем высыпания становятся более отчетливыми. Элементы сыпи могут сливаться и к 8-11-му дню болезни приобретают геморрагический характер. В тяжелых случаях болезни сыпь становится сливной, темно-красного или пурпурного цвета, часто развиваются некрозы в области половых органов, на кончиках пальцев, ушных раковинах. Возможны некрозы мягкого неба. Сыпь угасает после снижения температуры, оставляя в течение нескольких недель шелушение и пигментацию.
Появление и развитие кожной сыпи сопровождается выраженными симптомами интоксикации.
Отмечаются:
сильная, упорная головная боль;
повышеннная кожная чувствительность;
беспокойство;
бессонница;
нарушение сознания;
бред;
судороги.
Выявляются патологические и повышенные нормальные рефлексы.
В тяжелых случаях наблюдаются параличи черепных нервов, пара- и гемиплегии, парезы. Неврологические расстройства подвергаются медленному обратному развитию, сохраняясь в течение нескольких недель или месяцев.
В разгар болезни отмечаются:
урежение частоты сердечных сокращений;
значительная гипотония вплоть до коллапса.
Появление в этот период учащения сердцебиения прогностически неблагоприятно.
Аппетит у больных отсутствует. Наблюдается задержка стула. Селезенка, а иногда и печень увеличены, часто развивается желтуха. У всех больных выявляется наличие белка в моче. Изменения формулы крови не характерны. Возможно увеличение СОЭ.
Описаны молниеносные формы болезни с развитием коматозного состояния и смертным исходом в течение первых дней болезни. Период реконвалесценции характеризуется постепенным улучшением состояния больного, но медленным восстановлением нарушенных функций даже при легких формах болезни.
В ряде случаев заболевание отягощается различными осложнениями.
Наиболее частыми из них являются:
ириты;
тромбофлебиты;
пневмонии;
кровотечения;
парезы и параличи;
поражение черепных нервов.
Прогноз серьезный, в тяжелых случаях может быть плохим. В отдельных очагах в некоторые годы смертность достигала 80%, обычно же она не превышает 10-20%.
Диагностика
Распознавание заболевания осуществляется на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных: пребывание в очаговом районе, острое начало и обычно тяжелое течение болезни с быстрым развитием ремиттирующей лихорадки, сыпью на слизистой оболочке полости рта и этапно распространяющейся узелковой и геморрагической кожной сыпью, выраженными признаками поражения центральной нервной системы.
Диагноз подтверждается с помощью бактериологических и серологических методов.
При бактериологическом исследовании кровью больных заражают внутрибрюшинно самцов морских свинок, у которых развивается типичная скротальная реакция с обнаружением в воспалительной жидкости Д. рикеттси.
Серологическое обследование проводят с помощью РСК с антигеном из Д. рикеттси. Комплементсвязывающие антитела в диагностическом титре обнаруживаются со 2-й недели заболевания и сохраняются в крови больных до 7 лет. Эта реакция высокоспецифична, позволяет проводить дифференциальную диагностику с другими риккетсиозами и пригодна для ретроспективной диагностики. Выявлять острые случаи болезни можно с помощью РПГА.
Дифференциальная диагностика пятнистой лихорадки Скалистых гор проводится:
с эпидемическим и крысиным сыпным тифом;
с южно-американскими геморрагическими лихорадками.
Пятнистая лихорадка, вызываемая Rickettsia rickettsii (синонимы: горная лихорадка, клещевой риккетсиоз Америки, тифомалярийная лихорадка) - острое риккетсиозное природно-очаговое заболевание, характеризующееся ремиттирующей лихорадкой, поражением нервной и сосудистой систем, распространенной макуло-папулезной и геморрагической сыпью.
Пятнистая лихорадка Скалистых гор давно известна в США. В 1899 г. Макси впервые описал ее как острую очаговую лихорадочную болезнь с петехиальной или пурпурной экзантемой и выделил ее из группы других заболеваний. В 1906 г. Риккетс доказал, что возбудитель этого заболевания передается через укус искодовых клещей, в 1909 г. он же обнаружил возбудителя в крови больных людей и обезьян, а также в клещах. Wonebach (1919 г.) всесторонне изучил выделенного возбудителя, установив его способность к внутриядерному паразитированию. В 1925-1941 гг. Спенсер и Паркер разработали вакцину против этого заболевания.
Этиология и эпидемиология
Возбудитель лихорадки Скалистых гор относится к подроду Дерматоцентоксенус, роду Рикуттсия, семейству Рикуттсияцее. По своим свойствам он близок к другим видам риккетсий, отличаясь от них способностью размножаться внутри клеток и особенностями антигенной структуры. При нагревании выше 50 °С и воздействии дезинфицирующих препаратов погибает через несколько минут.
Пятнистая лихорадка Скалистых гор относится к клещевым зоонозным риккетсиозам с природной очаговостью, носителями риккетсий в природе служат 14 видов иксодовых клещей. Кроме клещей носителями возбудителя являются грызуны (полевки, дикие кролики, земляные белки, зайцы) и некоторые домашние животные (собаки, овцы, крупный рогатый скот и др.).
Риккетсий обнаруживаются у всех подвижных фаз развития клещей. Они содержатся и в яйцах, отложенных инфицированной самкой, что свидетельствует о наличии трансовариальной передачи Д. рикеттси, известной в пределах нескольких поколений клещей.
3аражение людей пятнистой лихорадкой Скалистых гор происходит в результате нападения и присасывания инфицированных клещей (через укус), реже - при раздавливании сытых самок клещей и втирания их тканей в кожу при расчесах.
Наибольшая заболеваемость регистрируется среди сельского населения, а также у профессиональных групп, связанных с лесом (охотники, геологи, лесники). В тропических странах передача инфекции круглогодичная, с небольшим снижением в период дождей. В странах с более умеренным климатом наблюдается весенне-летняя сезонность, совпадающая с периодом максимальной активности клещей. Заболеваемость носит случайный характер.
У переболевших развивается напряженный иммунитет. Природные очаги пятнистой лихорадки Скалистых гор известны только на Американском континенте:
США;
Канада;
Мексика;
Панама;
Бразилия;
Колумбия.
Патогенез и патанатомия
Из места инокуляции риккетсий поступают в кровь, фиксируются в эндотелии сосудов и размножаются. Затем наступают риккетсиемия и специфическая токсемия.
Основой механизма развития и патоморфоза инфекции является поражение сосудов в виде панартериита (распространенного артериита) различной степени тяжести.
В тяжелых случаях - с некрозами не только эндотелия, но и мышечных волокон мезотелия. С повреждением сосудов связано возникновение микроинфарктов в мозге, специфического гломерулонефрита, сыпи и т. д.
Характерной реакцией на инфекцию является разрастание ретикулоэндотелиальных элементов в:
легких;
селезенке;
печени;
лимфатических узлах.
Клиническая картина
Течение пятнистой лихорадки Скалистых гор весьма вариабельно: наблюдаются стертые, легкие, среднетяжелые, тяжелые и молниеносные формы болезни. Чаще всего инфекция протекает в среднетяжелой и тяжелой форме.
Инкубационный период продолжается от 2 до 14 дней, в среднем - 6-7 дней.
Заболевание, как правило, начинается остро:
отмечаются озноб;
быстрый подъем температуры до 38-41 °С и выше;
интенсивная головная боль;
боли в суставах и мышцах.
В тяжелых случаях наблюдаются рвота, носовые кровотечения, прострация.
Иногда заболевание проявляет себя непродолжительными явлениями в виде:
недомогания;
разбитости;
познабливания;
умеренной головной боли.
Лихорадка обычно ремиттирующего характера с утренними ремиссиями, продолжается 2-3 недели, разрешается литическим (в течение 3-4 дней) снижением температуры.
При осмотре больных в начальном периоде можно обнаружить геморрагическую сыпь на слизистой оболочке рта, в том числе на мягком небе. Отмечаются урежение частоты сердечных сокращений, гипотония и приглушение тонов сердца.
На 2-5-й день болезни появляется пятнистая сыпь, которая вскоре сменяется типичной розовато-красной макуло-папулезной экзантемой. Элементы сыпи обнаруживаются на локтях и запястьях, быстро распространяются на руки и ноги, включая ладонные и подошвенные поверхности, на кожу груди, спины и волосистой части головы. В последнюю очередь и менее интенсивно развивается сыпь на лице и животе.
С каждым днем высыпания становятся более отчетливыми. Элементы сыпи могут сливаться и к 8-11-му дню болезни приобретают геморрагический характер. В тяжелых случаях болезни сыпь становится сливной, темно-красного или пурпурного цвета, часто развиваются некрозы в области половых органов, на кончиках пальцев, ушных раковинах. Возможны некрозы мягкого неба. Сыпь угасает после снижения температуры, оставляя в течение нескольких недель шелушение и пигментацию.
Появление и развитие кожной сыпи сопровождается выраженными симптомами интоксикации.
Отмечаются:
сильная, упорная головная боль;
повышеннная кожная чувствительность;
беспокойство;
бессонница;
нарушение сознания;
бред;
судороги.
Выявляются патологические и повышенные нормальные рефлексы.
В тяжелых случаях наблюдаются параличи черепных нервов, пара- и гемиплегии, парезы. Неврологические расстройства подвергаются медленному обратному развитию, сохраняясь в течение нескольких недель или месяцев.
В разгар болезни отмечаются:
урежение частоты сердечных сокращений;
значительная гипотония вплоть до коллапса.
Появление в этот период учащения сердцебиения прогностически неблагоприятно.
Аппетит у больных отсутствует. Наблюдается задержка стула. Селезенка, а иногда и печень увеличены, часто развивается желтуха. У всех больных выявляется наличие белка в моче. Изменения формулы крови не характерны. Возможно увеличение СОЭ.
Описаны молниеносные формы болезни с развитием коматозного состояния и смертным исходом в течение первых дней болезни. Период реконвалесценции характеризуется постепенным улучшением состояния больного, но медленным восстановлением нарушенных функций даже при легких формах болезни.
В ряде случаев заболевание отягощается различными осложнениями.
Наиболее частыми из них являются:
ириты;
тромбофлебиты;
пневмонии;
кровотечения;
парезы и параличи;
поражение черепных нервов.
Прогноз серьезный, в тяжелых случаях может быть плохим. В отдельных очагах в некоторые годы смертность достигала 80%, обычно же она не превышает 10-20%.
Диагностика
Распознавание заболевания осуществляется на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных: пребывание в очаговом районе, острое начало и обычно тяжелое течение болезни с быстрым развитием ремиттирующей лихорадки, сыпью на слизистой оболочке полости рта и этапно распространяющейся узелковой и геморрагической кожной сыпью, выраженными признаками поражения центральной нервной системы.
Диагноз подтверждается с помощью бактериологических и серологических методов.
При бактериологическом исследовании кровью больных заражают внутрибрюшинно самцов морских свинок, у которых развивается типичная скротальная реакция с обнаружением в воспалительной жидкости Д. рикеттси.
Серологическое обследование проводят с помощью РСК с антигеном из Д. рикеттси. Комплементсвязывающие антитела в диагностическом титре обнаруживаются со 2-й недели заболевания и сохраняются в крови больных до 7 лет. Эта реакция высокоспецифична, позволяет проводить дифференциальную диагностику с другими риккетсиозами и пригодна для ретроспективной диагностики. Выявлять острые случаи болезни можно с помощью РПГА.
Дифференциальная диагностика пятнистой лихорадки Скалистых гор проводится:
с эпидемическим и крысиным сыпным тифом;
с южно-американскими геморрагическими лихорадками.
Нет комментариев.