Шигеллез, вызванный Shigella flexneri

Шигеллез, вызванный Shigella flexneri — к 40-м гг. (голод, разруха, неустроенность) на смену дизентерии Григорьева-Шига пришел более тихий и коварный возбудитель — Shigella Flexneri — менее патогенный. Для инфицирования требуется около 100 микробных клеток, но этот вид более устойчив во внешней среде (прекрасно сохраняется в почве, до 4-5 месяцев зимой, до 3 месяцев в воде). Во время перестройки вновь пришла Shigella Flexneri, но ничего не повторяется в природе: дизентерия Флекснера сейчас совершенно иная и по патогенетическим и по морфологическим свойствам она напоминает дизентерию вызванную Shigella Григорьева-Шига (летальность от которой в начале века составляла 60-70%).Путь передачи при дизентерии Флекснера — водный.

Симптомы и течение.

Клиническая картина у больных со среднетяжелым и тяжелым течением дизентерии Флекснера представлена преимущественно синдромом интоксикации и колитическим синдромом. Симптомы интоксикации выражены значительно сильнее у больных с тяжелым течением заболевания. Отмечается нарушение сознания, выраженная адинамия. Рвота наблюдается преимущественно в дебюте заболевания у 1/2 больных с тяжелым течением и у 1/4 больных со среднетяжелым течением заболевания. Максимальная температура тела в период разгара заболевания — от 38,1 до 39,0 С.

Клиническая картина тяжелых форм дизентерии Флекснера характеризуется выраженными симптомами общей интоксикации и колитическим синдромом с преобладанием в дистальном отделе толстой кишки катарально-геморрагического, эрозивно-язвенного воспаления. Заболевание сопровождается развитием инфекционно-токсического шока, геморрагическим синдромом, острой почечной недостаточностью.Особенности колитического синдрома: частота стула не превышает 10 раз в сутки, боли в животе схваткообразного характера или ноющие (постоянные) боли, болезненность при пальпации живота преимущественно в области сигмовидной кишки, возможна по ходу всей толстой кишки или во всех отделах живота без четкой локализации (данные различия можно объяснить большей распространенностью и выраженностью патологического процесса среди тяжелых больных).

При среднетяжелом и тяжелом течении дизентерии Флекснера в период разгара заболевания (на 5-10 день болезни) возможно преобладание признаков гиперкоагуляции, связанной с повышением активности плазменно-коагуляционного и тромбоцитарного звеньев гемостаза (изменения сопровождаются повышением активности наиболее важного антикоагулянта - антитромбина III, в меньшей степени выраженным у больных тяжелыми формами заболевания.Признаки геморрагического синдрома отмечаются у 1/3 больных с тяжелым течением заболевания, в том числе возникновение геморрагий в местах инъекций, появление крови в стуле на фоне проводимой терапии, развивитие желудочно-кишечного кровотечения.

Осложнения: перитонит (от ограниченных серозно-фибринозных до разлитых гнойных форм с перфорацией стенки кишки), желудочно-кишечные кровотечения, геморрагическое инфирцирование стенки подвздошной кишки, парез кишечника. Осложнения не связанных с желудочно-кишечным трактом: отек легких и отек мозговых оболочек, пневмонии, септикопиемия, тромбоэмболии мелких и средних ветвей легочной артерии выявлены, сегментарный тромбоз верхней брызжеечной артерии.

При ректороманоскопии наблюдается преимущественно катарально-геморрагический и катарально-эрозивный проктосигмоидит. У больных с тяжелым течением чаще обнаруживаются деструктивные изменения в дистальном отделе толстой кишки.Тотальное поражение толстой кишки, распространение воспалительного процесса на подвздошную, реже тощую кишки. В толстой кишке возможен как язвенный процесс, так и флегмонозно-некротический характер воспаления. В подвздошной кишке чаще наблюдается катаральный, катарально-геморрагический и фибринозный характер воспаления. В большинстве случаев непосредственной причиной смерти больных является острая сердечно-сосудистая недостаточность на фоне тяжелой интоксикации, связанной с воспалительными изменениями в кишке.Практически у всех умерших имелась паренхиматозная дистрофия печени, почек, миокарда.