Форум
Вс 12 Окт 2014 - 23:12 автор anachata1
Admin
Admin
ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Эпидемиология. Туберкулез продолжает оставаться одной из наиболее распространенных инфекций в мире и представляет огромную опасность для здоровья населения. Заболевают в основном люди трудоспособного возраста.
Болезнь по-прежнему остается сложной социально-экономической и медико-биологической проблемой. В Республике Беларусь в последние годы туберкулез стат характеризоваться высокой тенденцией к прогрессированию, быстрым развитием каверн, полирезистентностью возбудителя болезни к противотуберкулезным лекарствам. Возросло число больных с запущенными формами как среди детей, подростков, так и среди взрослых. Связано распространение туберкулеза с усиливающимся антропогенным воздействием на биосферу и вызванным этим негативным ее влиянием на защитные функции организма; с катастрофой на Чернобыльской АЭС, приведшей ко многим негативным воздействиям на организм человека и к резко отрицательному отношению населения к рентгенофлюорографическим обследованиям на туберкулез; с увеличением числа мигрирующих групп населения; с нарастающей инфицированностью населения туберкулезом вследствие циркуляции среди населения невыявленных больных заразными формами туберкулеза; с ростом среди населения социально дезадаптированных групп и с неполноценной социальной и медицинской помощью больным.
Согласно данным ВОЗ, в мире насчитывается около 20 млн. больных туберкулезом, в том числе около 7 млн. - с открытой формой. Каждый год заболевает туберкулезом примерно 3,5 млн. человек и более 1 млн. умирает от него.
Этиология. Возбудитель туберкулеза относится к обширной группе микобактерий, имеет форму палочки (длина колеблется от 1,5 до 6 мкм, толщина - от 0,2 до 0,5 мкм). При исследовании под электронным микроскопом ультратонких срезов клеток микобактерий выявляются микрокапсула, клеточная стенка, цитоплазматическая мембрана, цитоплазма и четко отграниченное диффузное ядро.
Туберкулезная микобактерия - аэробный организм. Оптимальная для нее температура +38 °С. Хорошо растет на средах, содержащих яйцо, молоко, картофель, глицерин. Колонии при посеве патологического материала появляются на 10-30-й день.
Микобактерий туберкулеза весьма устойчивы к воздействию различных факторов внешней среды, а также кислот, щелочей, спиртов. В то же время прямые солнечные и ультрафиолетовые лучи убивают их в течение нескольких минут, нагревание до 70 °С - через 30 мин, кипячение - в течение 5 мин. Губительно действуют на них 5 % раствор карболовой кислоты, 5 % раствор формалина, 2 % раствор хлорной извести и другие дезинфицирующие средства.
Возбудитель туберкулеза может видоизменять свою структуру вплоть до образования L-форм, когда микроб теряет оболочку и переходит в невидимую фильтрующуюся форму, сохраняя при этом способность к размножению и присущие микобактериям признаки; при определенных условиях L-формы реверсируют в первоначальное состояние и могут вызвать заболевание.
В последние годы все чаще стали выделяться от больных кислотоустойчивые микобактерии, отличающиеся по виду колоний, скорости роста и другим признакам от микобактерии туберкулеза и получившие наименование “атипичные микобактерии”. Эти микобактерии могут явиться причиной микобактериозов - заболеваний человека, сходных по клинической картине с туберкулезом. Атипичные микобактерии вызывают поражения чаще в легких и лимфатических узлах, устойчивы к противотуберкулезным препаратам.
Инфекция проникает в организм различными путями, но чаще - аэрогенно. При этом особую роль играют воздушно-капельная и пылевая инфекции. Инфекция может распространяться алиментарным путем - проникать с пищей и контактным -через поврежденные кожу, слизистые оболочки.
Патогенез. Проникновение микобактерии туберкулеза в здоровый организм человека в большинстве случаев проходит бесследно. Возникшие при этом небольшие туберкулезные изменения самопроизвольно излечиваются. Первичное заражение чаще происходит в детском возрасте, реже - в юношеском и редко -у взрослых. При первичном инфицировании туберкулез возникает лишь в 0,4-0,5 % случаев.
Болезнь чаще развивается у лиц среднего и пожилого возраста вследствие реактивации старых заглохших туберкулезных очагов, возникших при инфицировании организма микобактериями еще в детском возрасте.
Из всех органов и систем организма туберкулезом чаще поражаются легкие. В легких в месте внедрения инфекции образуется очаг специфического воспаления (первичный аффект). Образованию первичного аффекта предшествует бактериемия. В развитии первичного очага различаются 3 этапа: туберкулезной бронхопневмонии; казеозного перерождения; инкапсуляции. Локализуется первичный очаг субплеврально в различных отделах обоих легких, чаще справа. Туберкулезное воспаление переходит на лимфатические пути - развивается лимфангит; затем поражается регионарная группа лимфатических узлов - развивается бронхаденит. Так формируется первичный туберкулезный комплекс, который, как правило, подвергается анатомо-биологическому заживлению и обызвествлению.
Первичный туберкулезный очаг может сразу развиваться во внутригрудных, а также в периферических или мезентериальных лимфатических узлах.
В последующие годы инкапсулированные очаги могут обостряться, так как в них сохраняются микобактерии туберкулеза в виде фильтрующихся L-форм. Вокруг этих очагов образуется перифокальное воспаление, нарушается их целостность, расплавляются участки казеозного некроза. При распаде такого очага микробы реверсируют в свою классическую форму и дают начало развитию различных форм вторичного туберкулеза (диссеминированной, очаговой и др.).
В патогенезе туберкулеза определенную роль играет и повторная экзогенная инфекция, в результате чего образуются свежие очаги в легких или обостряются старые.
Вторичный туберкулез возникает у людей, перенесших в прошлом первичную инфекцию и обладающих, хотя и ослабленным, противотуберкулезным иммунитетом. Процесс развивается на фоне слабо выраженной аллергии, протекает хронически.
Патоморфологическая картина вторичного туберкулеза легких многообразна - от мелких, отграниченных от окружающей ткани единичных очагов до крупных множественных фокусов воспаления с распадом и образованием каверн.
При всех формах туберкулеза возникают той или иной степени патофизиологические нарушения нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой систем, печени, желудочно-кишечного тракта.
Многообразие патоморфологических изменений и клинических проявлений туберкулезного заболевания обусловило необходимость выделения отдельных его форм и представления их в виде клинической классификации.
Клиническая классификация туберкулеза органов дыхания:
А. Основные клинические формы
Туберкулезная интоксикация у детей и подростков
Первичный туберкулезный комплекс
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов
Диссеминированный туберкулез легких Милиарный туберкулез
Очаговый туберкулез легких
Инфильтративный туберкулез легких Казеозная пневмония
Туберкулема легких
Кавернозный туберкулез легких
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких
Цирротический туберкулез легких
Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема)
Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей и др. (носа, полости рта, глотки)
Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких (кониотуберкулез)
Б. Характеристика туберкулезного процесса
Локализация и протяженность: по долям, сегментам.
Фаза: а) инфильтрация, распад, обсеменение; б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление.
Бактериовыделение: а) с выделением микобактерий туберкулеза (БК+); б) без выделения микобактерий туберкулеза (БК-).
В. Осложнения
Кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и др.
Г. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза
Фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические, кальцинаты в легких и лимфоузлах, плевропневмосклероз, цирроз, бронхоэктазы, состояние после хирургического вмешательства и др.
В строгом соответствии с клинической классификацией формулируется диагноз заболевания. Вначале указывается клиническая форма, затем - локализация процесса (по долям, сегментам легкого), фаза воспаления, выделение микобактерий туберкулеза (БК+, БК-) и осложнения. Например, диссеминированный туберкулез Si_2обоих легких в фазе распада, БК+. Легочно-сердечная недостаточность I-II ст.
Клиническая картина и диагноз. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков возникает при .заражении туберкулезом и развитии первичной туберкулезной инфекции без локальных проявлений, определяемых рентгенологическим и другими методами исследований. Туберкулезная интоксикация выявляется у детей (подростков) с впервые положительными, усиливающимися в процессе наблюдения и гиперергическими реакциями на туберкулин. Она характеризуется активностью туберкулезного процесса, сопровождается ухудшением общего состояния, выражающимся в периодическом повышении температуры тела до субфебрильных цифр; ухудшением аппетита; появлением нейро-вегетативных расстройств (повышенная нервная возбудимость или ее угнетение, головная боль, тахикардия); небольшим увеличением периферических лимфатических узлов (микрополиадения) с явлениями периаденита; небольшим увеличением печени, реже селезенки; остановкой физиологической прибавки или дефицитом массы тела; склонностью к интеркуррентным заболеваниям; изменением картины периферической крови (нерезко выраженным повышением СОЭ, сдвигом нейтрофилов влево, эозинофилией, лимфопенией); изменением иммунологического статуса (снижением числа Т-лимфоцитов и их функциональной активности).
При обследовании следует использовать современные методы диагностики, включая прямые и боковые рентгенограммы, томограммы средостения в различных проекциях, бронхоскопию, туберкулино-провокационные пробы (гемо-туберкулиновые, протеино-туберкулиновые, иммуно-туберкулиновые и др.) до и после подкожного введения туберкулина - 10-20 ТЕ ППД-Л, а также бактериологическое исследование. В сомнительных случаях рекомендуется применять пробное лечение противотуберкулезными препаратами длительностью до 3 мес.
Первичный туберкулезный комплекс характеризуется развитием воспалительных изменений в легочной ткани, поражением регионарных внутригрудных лимфатических узлов и лимфангитом. Он чаще наблюдается в детском возрасте, значительно реже -у лиц в возрасте 18-25 лет с “виражом” туберкулиновой реакции. Клинические проявления первичного комплекса зависят от фазы процесса, особенностей течения и реактивности организма. Он может протекать малосимптомно, но чаще имеют место признаки туберкулезной интоксикации, особенно при вовлечении в процесс серозных оболочек (плеврит, полисерозит) и бронхов.
Различаются неосложненное и осложненное течение первичного комплекса. При осложненном течении могут наблюдаться обширный инфильтрат с поражением сегмента или доли легкого, распад с образованием первичной каверны, поражение бронхов, развитие ателектаза в других участках легкого, лимфогенная и гематогенная диссеминация, а также переход в хронически текущий первичный туберкулез. Могут быть параспецифические аллергические реакции, повышенная чувствительность к туберкулину.
В современных условиях у большинства больных первичный комплекс, особенно под влиянием химиотерапии, протекает малосимптомно, подвергаясь рассасыванию, уплотнению и обызвествлению. Обызвествление первичного очага в легких и лимфатических узлах у взрослых бывает редко. За последние десятилетия все реже наблюдается первичный туберкулезный комплекс с типичной биполярностью.
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов развивается в результате первичного заражения туберкулезом детей, подростков и взрослых молодого возраста. Реже возникает вследствие эндогенной реактивации имеющихся туберкулезных изменений во внутригрудных лимфатических узлах.
Различаются инфильтративный, опухолевидный и так называемые малые варианты туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.
Инфильтративный туберкулез внутригрудных лимфатических узлов характеризуется не только их увеличением, но и развитием инфильтративных изменений в легочной ткани, в прикорневых ее отделах. В клинической картине заболевания преобладают симптомы интоксикации.
Опухолевидный (туморозный) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов представляет собой вариант первичного туберкулеза, при котором преобладает казеозное поражение лимфатических узлов, проявляется увеличением размера отдельных лимфатических узлов или их групп, выраженной клинической симптоматикой и склонностью к осложненному течению (поражение бронхов, бронхолегочные поражения, очаги бронхогенной, лимфогенной и гематогенной диссеминации, плеврит). Контуры лимфатических узлов на рентгенограмме и томограммах четкие.
При позднем выявлении заболевания и неэффективном лечении возможен переход в хронически текущий первичный туберкулез, характеризующийся длительным волнообразным течением и полиморфизмом морфологических изменений в лимфатических узлах (кальцинированные, фиброзные, свежие воспалительные). В таких случаях периодически возникают различные клинические проявления гиперсенсибилизации, описанные как “маски” хронического первичного туберкулеза (узловатая эритема, фликтены, полиартрит и др.).
“Малые” варианты туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов проявляются их незначительным увеличением. Рентгенодиагностика “малых” вариантов туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов в фазе инфильтрации возможна только по косвенным признакам (изменение структуры тени корня, двойной контур срединной тени и обогащение легочного рисунка в прикорневой зоне на ограниченном участке). Клинически проявляется умеренными симптомами интоксикации.
При всех вариантах туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, а чаще всего при хроническом его течении, возможны осложнения в виде воспалительной реакции плевры, специфического поражения бронхов с развитием сегментарных или долевых ателектазов, диссеминации в легкие и различные органы (бронхолегочные формы процесса).
Диссеминированный туберкулез легких. Характерные признаки: интоксикация, бактериовыделение, высокая сенсибилизация организма, тенденция к генерализации процесса, вовлечение в процесс серозных оболочек. Протекает на фоне резко сниженной реактивности организма как острый, подострый и хронический. Острая форма диссеминированного туберкулеза легких развивается внезапно, чаще у детей и подростков, реже у взрослых (в основном в пожилом возрасте), и представляет собой милиарный туберкулез.
Милиарный туберкулез выделен как самостоятельная форма туберкулеза из диссеминированного. Милиарный туберкулез характеризуется генерализованным образованием очагов, преимущественно продуктивного характера, в легких, печени, селезенке, кишечнике, мозговых оболочках. Реже милиарный туберкулез встречается как поражение только легких. Милиарный туберкулез чаще всего проявляется как острый диссеминированный туберкулез гематогенного генеза. По клиническому течению выделяются тифоидный вариант, характеризующийся лихорадкой и резко выраженной интоксикацией; легочный, при котором в клинической картине болезни преобладают симптомы дыхательной недостаточности на фоне интоксикации; менингеальный (менингит, менингоэнцефалит) как проявление генерализованного туберкулеза. При рентгенологическом исследовании определяется густая однотипная диссеминация в виде мелких очагов,расположенных чаще симметрично и лучше видимых на рентгенограммах и томограммах. Изменения в легких можно выявить рентгенографически не ранее чем на 7- 10-й день от начала заболевания.
Объективно: тахикардия, одышка, цианоз, в легких мелкие влажные хрипы. В крови - небольшой лейкоцитоз с моноцитозом и лимфопенией. Рентгенологически к 7-10-му дню заболевания в легких в большинстве случаев выявляется мелкоочаговое обсеменение.
Подострая форма диссеминированного туберкулеза легких характеризуется постепенным началом. У больных отмечаются слабость, снижение аппетита, ночные поты, повышение температуры тела до 37,5 °С, нарушение сна, появление сухого, иногда с мокротой кашля. В отдельных случаях эта форма туберкулеза легких может протекать инапперецептно. В ряде случаев подострый Диссеминированный туберкулез легких протекает одновременно со специфическими поражениями гортани, трахеи, плевры и др. При объективном обследовании выявляется укорочение перкуторного звука с обеих сторон грудной клетки, преимущественно в верхних отделах; при аускультации - в верхних отделах легких жесткое или с бронхиальным оттенком дыхание, на фоне которого выслушиваются сухие, реже влажные хрипы. Показатели крови мало отличаются от таковых при острой форме. Рентгенологически при подостром процессе в верхних отделах легких определяется мелкоочаговая диссеминация, в нижних - крупные очаги с экссудативной реакцией. Последние подвергаются распаду с образованием так называемых штампованных (тонкостенных) каверн.
Эпидемиология. Туберкулез продолжает оставаться одной из наиболее распространенных инфекций в мире и представляет огромную опасность для здоровья населения. Заболевают в основном люди трудоспособного возраста.
Болезнь по-прежнему остается сложной социально-экономической и медико-биологической проблемой. В Республике Беларусь в последние годы туберкулез стат характеризоваться высокой тенденцией к прогрессированию, быстрым развитием каверн, полирезистентностью возбудителя болезни к противотуберкулезным лекарствам. Возросло число больных с запущенными формами как среди детей, подростков, так и среди взрослых. Связано распространение туберкулеза с усиливающимся антропогенным воздействием на биосферу и вызванным этим негативным ее влиянием на защитные функции организма; с катастрофой на Чернобыльской АЭС, приведшей ко многим негативным воздействиям на организм человека и к резко отрицательному отношению населения к рентгенофлюорографическим обследованиям на туберкулез; с увеличением числа мигрирующих групп населения; с нарастающей инфицированностью населения туберкулезом вследствие циркуляции среди населения невыявленных больных заразными формами туберкулеза; с ростом среди населения социально дезадаптированных групп и с неполноценной социальной и медицинской помощью больным.
Согласно данным ВОЗ, в мире насчитывается около 20 млн. больных туберкулезом, в том числе около 7 млн. - с открытой формой. Каждый год заболевает туберкулезом примерно 3,5 млн. человек и более 1 млн. умирает от него.
Этиология. Возбудитель туберкулеза относится к обширной группе микобактерий, имеет форму палочки (длина колеблется от 1,5 до 6 мкм, толщина - от 0,2 до 0,5 мкм). При исследовании под электронным микроскопом ультратонких срезов клеток микобактерий выявляются микрокапсула, клеточная стенка, цитоплазматическая мембрана, цитоплазма и четко отграниченное диффузное ядро.
Туберкулезная микобактерия - аэробный организм. Оптимальная для нее температура +38 °С. Хорошо растет на средах, содержащих яйцо, молоко, картофель, глицерин. Колонии при посеве патологического материала появляются на 10-30-й день.
Микобактерий туберкулеза весьма устойчивы к воздействию различных факторов внешней среды, а также кислот, щелочей, спиртов. В то же время прямые солнечные и ультрафиолетовые лучи убивают их в течение нескольких минут, нагревание до 70 °С - через 30 мин, кипячение - в течение 5 мин. Губительно действуют на них 5 % раствор карболовой кислоты, 5 % раствор формалина, 2 % раствор хлорной извести и другие дезинфицирующие средства.
Возбудитель туберкулеза может видоизменять свою структуру вплоть до образования L-форм, когда микроб теряет оболочку и переходит в невидимую фильтрующуюся форму, сохраняя при этом способность к размножению и присущие микобактериям признаки; при определенных условиях L-формы реверсируют в первоначальное состояние и могут вызвать заболевание.
В последние годы все чаще стали выделяться от больных кислотоустойчивые микобактерии, отличающиеся по виду колоний, скорости роста и другим признакам от микобактерии туберкулеза и получившие наименование “атипичные микобактерии”. Эти микобактерии могут явиться причиной микобактериозов - заболеваний человека, сходных по клинической картине с туберкулезом. Атипичные микобактерии вызывают поражения чаще в легких и лимфатических узлах, устойчивы к противотуберкулезным препаратам.
Инфекция проникает в организм различными путями, но чаще - аэрогенно. При этом особую роль играют воздушно-капельная и пылевая инфекции. Инфекция может распространяться алиментарным путем - проникать с пищей и контактным -через поврежденные кожу, слизистые оболочки.
Патогенез. Проникновение микобактерии туберкулеза в здоровый организм человека в большинстве случаев проходит бесследно. Возникшие при этом небольшие туберкулезные изменения самопроизвольно излечиваются. Первичное заражение чаще происходит в детском возрасте, реже - в юношеском и редко -у взрослых. При первичном инфицировании туберкулез возникает лишь в 0,4-0,5 % случаев.
Болезнь чаще развивается у лиц среднего и пожилого возраста вследствие реактивации старых заглохших туберкулезных очагов, возникших при инфицировании организма микобактериями еще в детском возрасте.
Из всех органов и систем организма туберкулезом чаще поражаются легкие. В легких в месте внедрения инфекции образуется очаг специфического воспаления (первичный аффект). Образованию первичного аффекта предшествует бактериемия. В развитии первичного очага различаются 3 этапа: туберкулезной бронхопневмонии; казеозного перерождения; инкапсуляции. Локализуется первичный очаг субплеврально в различных отделах обоих легких, чаще справа. Туберкулезное воспаление переходит на лимфатические пути - развивается лимфангит; затем поражается регионарная группа лимфатических узлов - развивается бронхаденит. Так формируется первичный туберкулезный комплекс, который, как правило, подвергается анатомо-биологическому заживлению и обызвествлению.
Первичный туберкулезный очаг может сразу развиваться во внутригрудных, а также в периферических или мезентериальных лимфатических узлах.
В последующие годы инкапсулированные очаги могут обостряться, так как в них сохраняются микобактерии туберкулеза в виде фильтрующихся L-форм. Вокруг этих очагов образуется перифокальное воспаление, нарушается их целостность, расплавляются участки казеозного некроза. При распаде такого очага микробы реверсируют в свою классическую форму и дают начало развитию различных форм вторичного туберкулеза (диссеминированной, очаговой и др.).
В патогенезе туберкулеза определенную роль играет и повторная экзогенная инфекция, в результате чего образуются свежие очаги в легких или обостряются старые.
Вторичный туберкулез возникает у людей, перенесших в прошлом первичную инфекцию и обладающих, хотя и ослабленным, противотуберкулезным иммунитетом. Процесс развивается на фоне слабо выраженной аллергии, протекает хронически.
Патоморфологическая картина вторичного туберкулеза легких многообразна - от мелких, отграниченных от окружающей ткани единичных очагов до крупных множественных фокусов воспаления с распадом и образованием каверн.
При всех формах туберкулеза возникают той или иной степени патофизиологические нарушения нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой систем, печени, желудочно-кишечного тракта.
Многообразие патоморфологических изменений и клинических проявлений туберкулезного заболевания обусловило необходимость выделения отдельных его форм и представления их в виде клинической классификации.
Клиническая классификация туберкулеза органов дыхания:
А. Основные клинические формы
Туберкулезная интоксикация у детей и подростков
Первичный туберкулезный комплекс
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов
Диссеминированный туберкулез легких Милиарный туберкулез
Очаговый туберкулез легких
Инфильтративный туберкулез легких Казеозная пневмония
Туберкулема легких
Кавернозный туберкулез легких
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких
Цирротический туберкулез легких
Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема)
Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей и др. (носа, полости рта, глотки)
Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких (кониотуберкулез)
Б. Характеристика туберкулезного процесса
Локализация и протяженность: по долям, сегментам.
Фаза: а) инфильтрация, распад, обсеменение; б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление.
Бактериовыделение: а) с выделением микобактерий туберкулеза (БК+); б) без выделения микобактерий туберкулеза (БК-).
В. Осложнения
Кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и др.
Г. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза
Фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические, кальцинаты в легких и лимфоузлах, плевропневмосклероз, цирроз, бронхоэктазы, состояние после хирургического вмешательства и др.
В строгом соответствии с клинической классификацией формулируется диагноз заболевания. Вначале указывается клиническая форма, затем - локализация процесса (по долям, сегментам легкого), фаза воспаления, выделение микобактерий туберкулеза (БК+, БК-) и осложнения. Например, диссеминированный туберкулез Si_2обоих легких в фазе распада, БК+. Легочно-сердечная недостаточность I-II ст.
Клиническая картина и диагноз. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков возникает при .заражении туберкулезом и развитии первичной туберкулезной инфекции без локальных проявлений, определяемых рентгенологическим и другими методами исследований. Туберкулезная интоксикация выявляется у детей (подростков) с впервые положительными, усиливающимися в процессе наблюдения и гиперергическими реакциями на туберкулин. Она характеризуется активностью туберкулезного процесса, сопровождается ухудшением общего состояния, выражающимся в периодическом повышении температуры тела до субфебрильных цифр; ухудшением аппетита; появлением нейро-вегетативных расстройств (повышенная нервная возбудимость или ее угнетение, головная боль, тахикардия); небольшим увеличением периферических лимфатических узлов (микрополиадения) с явлениями периаденита; небольшим увеличением печени, реже селезенки; остановкой физиологической прибавки или дефицитом массы тела; склонностью к интеркуррентным заболеваниям; изменением картины периферической крови (нерезко выраженным повышением СОЭ, сдвигом нейтрофилов влево, эозинофилией, лимфопенией); изменением иммунологического статуса (снижением числа Т-лимфоцитов и их функциональной активности).
При обследовании следует использовать современные методы диагностики, включая прямые и боковые рентгенограммы, томограммы средостения в различных проекциях, бронхоскопию, туберкулино-провокационные пробы (гемо-туберкулиновые, протеино-туберкулиновые, иммуно-туберкулиновые и др.) до и после подкожного введения туберкулина - 10-20 ТЕ ППД-Л, а также бактериологическое исследование. В сомнительных случаях рекомендуется применять пробное лечение противотуберкулезными препаратами длительностью до 3 мес.
Первичный туберкулезный комплекс характеризуется развитием воспалительных изменений в легочной ткани, поражением регионарных внутригрудных лимфатических узлов и лимфангитом. Он чаще наблюдается в детском возрасте, значительно реже -у лиц в возрасте 18-25 лет с “виражом” туберкулиновой реакции. Клинические проявления первичного комплекса зависят от фазы процесса, особенностей течения и реактивности организма. Он может протекать малосимптомно, но чаще имеют место признаки туберкулезной интоксикации, особенно при вовлечении в процесс серозных оболочек (плеврит, полисерозит) и бронхов.
Различаются неосложненное и осложненное течение первичного комплекса. При осложненном течении могут наблюдаться обширный инфильтрат с поражением сегмента или доли легкого, распад с образованием первичной каверны, поражение бронхов, развитие ателектаза в других участках легкого, лимфогенная и гематогенная диссеминация, а также переход в хронически текущий первичный туберкулез. Могут быть параспецифические аллергические реакции, повышенная чувствительность к туберкулину.
В современных условиях у большинства больных первичный комплекс, особенно под влиянием химиотерапии, протекает малосимптомно, подвергаясь рассасыванию, уплотнению и обызвествлению. Обызвествление первичного очага в легких и лимфатических узлах у взрослых бывает редко. За последние десятилетия все реже наблюдается первичный туберкулезный комплекс с типичной биполярностью.
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов развивается в результате первичного заражения туберкулезом детей, подростков и взрослых молодого возраста. Реже возникает вследствие эндогенной реактивации имеющихся туберкулезных изменений во внутригрудных лимфатических узлах.
Различаются инфильтративный, опухолевидный и так называемые малые варианты туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.
Инфильтративный туберкулез внутригрудных лимфатических узлов характеризуется не только их увеличением, но и развитием инфильтративных изменений в легочной ткани, в прикорневых ее отделах. В клинической картине заболевания преобладают симптомы интоксикации.
Опухолевидный (туморозный) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов представляет собой вариант первичного туберкулеза, при котором преобладает казеозное поражение лимфатических узлов, проявляется увеличением размера отдельных лимфатических узлов или их групп, выраженной клинической симптоматикой и склонностью к осложненному течению (поражение бронхов, бронхолегочные поражения, очаги бронхогенной, лимфогенной и гематогенной диссеминации, плеврит). Контуры лимфатических узлов на рентгенограмме и томограммах четкие.
При позднем выявлении заболевания и неэффективном лечении возможен переход в хронически текущий первичный туберкулез, характеризующийся длительным волнообразным течением и полиморфизмом морфологических изменений в лимфатических узлах (кальцинированные, фиброзные, свежие воспалительные). В таких случаях периодически возникают различные клинические проявления гиперсенсибилизации, описанные как “маски” хронического первичного туберкулеза (узловатая эритема, фликтены, полиартрит и др.).
“Малые” варианты туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов проявляются их незначительным увеличением. Рентгенодиагностика “малых” вариантов туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов в фазе инфильтрации возможна только по косвенным признакам (изменение структуры тени корня, двойной контур срединной тени и обогащение легочного рисунка в прикорневой зоне на ограниченном участке). Клинически проявляется умеренными симптомами интоксикации.
При всех вариантах туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, а чаще всего при хроническом его течении, возможны осложнения в виде воспалительной реакции плевры, специфического поражения бронхов с развитием сегментарных или долевых ателектазов, диссеминации в легкие и различные органы (бронхолегочные формы процесса).
Диссеминированный туберкулез легких. Характерные признаки: интоксикация, бактериовыделение, высокая сенсибилизация организма, тенденция к генерализации процесса, вовлечение в процесс серозных оболочек. Протекает на фоне резко сниженной реактивности организма как острый, подострый и хронический. Острая форма диссеминированного туберкулеза легких развивается внезапно, чаще у детей и подростков, реже у взрослых (в основном в пожилом возрасте), и представляет собой милиарный туберкулез.
Милиарный туберкулез выделен как самостоятельная форма туберкулеза из диссеминированного. Милиарный туберкулез характеризуется генерализованным образованием очагов, преимущественно продуктивного характера, в легких, печени, селезенке, кишечнике, мозговых оболочках. Реже милиарный туберкулез встречается как поражение только легких. Милиарный туберкулез чаще всего проявляется как острый диссеминированный туберкулез гематогенного генеза. По клиническому течению выделяются тифоидный вариант, характеризующийся лихорадкой и резко выраженной интоксикацией; легочный, при котором в клинической картине болезни преобладают симптомы дыхательной недостаточности на фоне интоксикации; менингеальный (менингит, менингоэнцефалит) как проявление генерализованного туберкулеза. При рентгенологическом исследовании определяется густая однотипная диссеминация в виде мелких очагов,расположенных чаще симметрично и лучше видимых на рентгенограммах и томограммах. Изменения в легких можно выявить рентгенографически не ранее чем на 7- 10-й день от начала заболевания.
Объективно: тахикардия, одышка, цианоз, в легких мелкие влажные хрипы. В крови - небольшой лейкоцитоз с моноцитозом и лимфопенией. Рентгенологически к 7-10-му дню заболевания в легких в большинстве случаев выявляется мелкоочаговое обсеменение.
Подострая форма диссеминированного туберкулеза легких характеризуется постепенным началом. У больных отмечаются слабость, снижение аппетита, ночные поты, повышение температуры тела до 37,5 °С, нарушение сна, появление сухого, иногда с мокротой кашля. В отдельных случаях эта форма туберкулеза легких может протекать инапперецептно. В ряде случаев подострый Диссеминированный туберкулез легких протекает одновременно со специфическими поражениями гортани, трахеи, плевры и др. При объективном обследовании выявляется укорочение перкуторного звука с обеих сторон грудной клетки, преимущественно в верхних отделах; при аускультации - в верхних отделах легких жесткое или с бронхиальным оттенком дыхание, на фоне которого выслушиваются сухие, реже влажные хрипы. Показатели крови мало отличаются от таковых при острой форме. Рентгенологически при подостром процессе в верхних отделах легких определяется мелкоочаговая диссеминация, в нижних - крупные очаги с экссудативной реакцией. Последние подвергаются распаду с образованием так называемых штампованных (тонкостенных) каверн.
Нет комментариев.