ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Эпидемиология. Туберкулез продолжает оставаться одной из наиболее распространенных инфекций в мире и представляет огромную опасность для здоровья населения. Заболевают в основном люди трудоспособного возраста.

Болезнь по-прежнему остается сложной социально-экономической и медико-биологической проблемой. В последние годы туберкулез стал характеризоваться высокой тенденцией к прогрессированию, быстрым развитием каверн, полирезистентностью возбудителя болезни к противотуберкулезным лекарствам. Возросло число больных с запущенными формами как среди детей, подростков, так и среди взрослых. Связано распространение туберкулеза с усиливающимся антропогенным воздействием на биосферу и вызванным этим негативным ее влиянием на защитные функции организма; с катастрофой на Чернобыльской АЭС, приведшей ко многим негативным воздействиям на организм человека и к резко отрицательному отношению населения к рентгенофлюорографическим обследованиям на туберкулез; с увеличением числа мигрирующих групп населения; с нарастающей инфицированностью населения туберкулезом вследствие циркуляции среди населения невыявленных больных заразными формами туберкулеза; с ростом среди населения социально дезадаптированных групп и с неполноценной социальной и медицинской помощью больным.

Согласно данным ВОЗ, в мире насчитывается около 20 млн. больных туберкулезом, в том числе около 7 млн. - с открытой формой. Каждый год заболевает туберкулезом примерно 3,5 млн. человек и более 1 млн. умирает от него.

Этиология. Возбудитель туберкулеза относится к обширной группе микобактерий, имеет форму палочки (длина колеблется от 1,5 до 6 мкм, толщина - от 0,2 до 0,5 мкм). При исследовании под электронным микроскопом ультратонких срезов клеток микобактерий выявляются микрокапсула, клеточная стенка, цитоплазматическая мембрана, цитоплазма и четко отграниченное диффузное ядро.

Туберкулезная микобактерия - аэробный организм. Оптимальная для нее температура +38 °С. Хорошо растет на средах, содержащих яйцо, молоко, картофель, глицерин. Колонии при посеве патологического материала появляются на 10-30-й день.

Микобактерий туберкулеза весьма устойчивы к воздействию различных факторов внешней среды, а также кислот, щелочей, спиртов. В то же время прямые солнечные и ультрафиолетовые лучи убивают их в течение нескольких минут, нагревание до 70 °С - через 30 мин, кипячение - в течение 5 мин. Губительно действуют на них 5 % раствор карболовой кислоты, 5 % раствор формалина, 2 % раствор хлорной извести и другие дезинфицирующие средства.

Возбудитель туберкулеза может видоизменять свою структуру вплоть до образования L-форм, когда микроб теряет оболочку и переходит в невидимую фильтрующуюся форму, сохраняя при этом способность к размножению и присущие микобактериям признаки; при определенных условиях L-формы реверсируют в первоначальное состояние и могут вызвать заболевание.

В последние годы все чаще стали выделяться от больных кислотоустойчивые микобактерии, отличающиеся по виду колоний, скорости роста и другим признакам от микобактерии туберкулеза и получившие наименование “атипичные микобактерии”. Эти микобактерии могут явиться причиной микобактериозов - заболеваний человека, сходных по клинической картине с туберкулезом. Атипичные микобактерии вызывают поражения чаще в легких и лимфатических узлах, устойчивы к противотуберкулезным препаратам.

Инфекция проникает в организм различными путями, но чаще - аэрогенно. При этом особую роль играют воздушно-капельная и пылевая инфекции. Инфекция может распространяться алиментарным путем - проникать с пищей и контактным - через поврежденные кожу, слизистые оболочки.

Патогенез. Проникновение микобактерии туберкулеза в здоровый организм человека в большинстве случаев проходит бесследно. Возникшие при этом небольшие туберкулезные изменения самопроизвольно излечиваются. Первичное заражение чаще происходит в детском возрасте, реже - в юношеском и редко -у взрослых. При первичном инфицировании туберкулез возникает лишь в 0,4-0,5 % случаев.

Болезнь чаще развивается у лиц среднего и пожилого возраста вследствие реактивации старых заглохших туберкулезных очагов, возникших при инфицировании организма микобактериями еще в детском возрасте.

Из всех органов и систем организма туберкулезом чаще поражаются легкие. В легких в месте внедрения инфекции образуется очаг специфического воспаления (первичный аффект). Образованию первичного аффекта предшествует бактериемия. В развитии первичного очага различаются 3 этапа: туберкулезной бронхопневмонии; казеозного перерождения; инкапсуляции. Локализуется первичный очаг субплеврально в различных отделах обоих легких, чаще справа. Туберкулезное воспаление переходит на лимфатические пути - развивается лимфангит; затем поражается регионарная группа лимфатических узлов - развивается бронхаденит. Так формируется первичный туберкулезный комплекс, который, как правило, подвергается анатомо-биологическому заживлению и обызвествлению.

Первичный туберкулезный очаг может сразу развиваться во внутригрудных, а также в периферических или мезентериальных лимфатических узлах.

В последующие годы инкапсулированные очаги могут обостряться, так как в них сохраняются микобактерии туберкулеза в виде фильтрующихся L-форм. Вокруг этих очагов образуется перифокальное воспаление, нарушается их целостность, расплавляются участки казеозного некроза. При распаде такого очага микробы реверсируют в свою классическую форму и дают начало развитию различных форм вторичного туберкулеза (диссеминированной, очаговой и др.).

В патогенезе туберкулеза определенную роль играет и повторная экзогенная инфекция, в результате чего образуются свежие очаги в легких или обостряются старые.

Вторичный туберкулез возникает у людей, перенесших в прошлом первичную инфекцию и обладающих, хотя и ослабленным, противотуберкулезным иммунитетом. Процесс развивается на фоне слабо выраженной аллергии, протекает хронически.

Патоморфологическая картина вторичного туберкулеза легких многообразна - от мелких, отграниченных от окружающей ткани единичных очагов до крупных множественных фокусов воспаления с распадом и образованием каверн.

При всех формах туберкулеза возникают той или иной степени патофизиологические нарушения нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой систем, печени, желудочно-кишечного тракта.

Многообразие патоморфологических изменений и клинических проявлений туберкулезного заболевания обусловило необходимость выделения отдельных его форм и представления их в виде клинической классификации.

Клиническая классификация туберкулеза органов дыхания:
А. Основные клинические формы

Туберкулезная интоксикация у детей и подростков

Первичный туберкулезный комплекс

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов

Диссеминированный туберкулез легких Милиарный туберкулез

Очаговый туберкулез легких

Инфильтративный туберкулез легких Казеозная пневмония

Туберкулема легких

Кавернозный туберкулез легких

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Цирротический туберкулез легких

Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема)
Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей и др. (носа, полости рта, глотки)

Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких (кониотуберкулез)
Б. Характеристика туберкулезного процесса

Локализация и протяженность: по долям, сегментам.
Фаза: а) инфильтрация, распад, обсеменение; б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление.

Бактериовыделение: а) с выделением микобактерий туберкулеза (БК+); б) без выделения микобактерий туберкулеза (БК-).
В. Осложнения
Кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и др.
Г. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза
Фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические, кальцинаты в легких и лимфоузлах, плевропневмосклероз, цирроз, бронхоэктазы, состояние после хирургического вмешательства и др.

В строгом соответствии с клинической классификацией формулируется диагноз заболевания. Вначале указывается клиническая форма, затем - локализация процесса (по долям, сегментам легкого), фаза воспаления, выделение микобактерий туберкулеза (БК+, БК-) и осложнения. Например, диссеминированный туберкулез Si_2обоих легких в фазе распада, БК+. Легочно-сердечная недостаточность I-II ст.

Клиническаякартинаи д и а г н о з. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков возникает при .заражении туберкулезом и развитии первичной туберкулезной инфекции без локальных проявлений, определяемых рентгенологическим и другими методами исследований. Туберкулезная интоксикация выявляется у детей (подростков) с впервые положительными, усиливающимися в процессе наблюдения и гиперергическими реакциями на туберкулин. Она характеризуется активностью туберкулезного процесса, сопровождается ухудшением общего состояния, выражающимся в периодическом повышении температуры тела до субфебрильных цифр; ухудшением аппетита; появлением нейро-вегетативных расстройств (повышенная нервная возбудимость или ее угнетение, головная боль, тахикардия); небольшим увеличением периферических лимфатических узлов (микрополиадения) с явлениями периаденита; небольшим увеличением печени, реже селезенки; остановкой физиологической прибавки или дефицитом массы тела; склонностью к интеркуррентным заболеваниям; изменением картины периферической крови (нерезко выраженным повышением СОЭ, сдвигом нейтрофилов влево, эозинофилией, лимфопенией); изменением иммунологического статуса (снижением числа Т-лимфоцитов и их функциональной активности).

При обследовании следует использовать современные методы диагностики, включая прямые и боковые рентгенограммы, томограммы средостения в различных проекциях, бронхоскопию, туберкулино-провокационные пробы (гемо-туберкулиновые, протеино-туберкулиновые, иммуно-туберкулиновые и др.) до и после подкожного введения туберкулина - 10-20 ТЕ ППД-Л, а также бактериологическое исследование. В сомнительных случаях рекомендуется применять пробное лечение противотуберкулезными препаратами длительностью до 3 мес.

Первичный туберкулезный комплекс характеризуется развитием воспалительных изменений в легочной ткани, поражением регионарных внутригрудных лимфатических узлов и лимфангитом. Он чаще наблюдается в детском возрасте, значительно реже -у лиц в возрасте 18-25 лет с “виражом” туберкулиновой реакции. Клинические проявления первичного комплекса зависят от фазы процесса, особенностей течения и реактивности организма. Он может протекать малосимптомно, но чаще имеют место признаки туберкулезной интоксикации, особенно при вовлечении в процесс серозных оболочек (плеврит, полисерозит) и бронхов.

Различаются неосложненное и осложненное течение первичного комплекса. При осложненном течении могут наблюдаться обширный инфильтрат с поражением сегмента или доли легкого, распад с образованием первичной каверны, поражение бронхов, развитие ателектаза в других участках легкого, лимфогенная и гематогенная диссеминация, а также переход в хронически текущий первичный туберкулез. Могут быть параспецифические аллергические реакции, повышенная чувствительность к туберкулину.

В современных условиях у большинства больных первичный комплекс, особенно под влиянием химиотерапии, протекает малосимптомно, подвергаясь рассасыванию, уплотнению и обызвествлению. Обызвествление первичного очага в легких и лимфатических узлах у взрослых бывает редко. За последние десятилетия все реже наблюдается первичный туберкулезный комплекс с типичной биполярностью.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов развивается в результате первичного заражения туберкулезом детей, подростков и взрослых молодого возраста. Реже возникает вследствие эндогенной реактивации имеющихся туберкулезных изменений во внутригрудных лимфатических узлах.

Различаются инфильтративный, опухолевидный и так называемые малые варианты туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.

Инфильтративный туберкулез внутригрудных лимфатических узлов характеризуется не только их увеличением, но и развитием инфильтративных изменений в легочной ткани, в прикорневых ее отделах. В клинической картине заболевания преобладают симптомы интоксикации.

Опухолевидный (туморозный) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов представляет собой вариант первичного туберкулеза, при котором преобладает казеозное поражение лимфатических узлов, проявляется увеличением размера отдельных лимфатических узлов или их групп, выраженной клинической симптоматикой и склонностью к осложненному течению (поражение бронхов, бронхолегочные поражения, очаги бронхогенной, лимфогенной и гематогенной диссеминации, плеврит). Контуры лимфатических узлов на рентгенограмме и томограммах четкие.

При позднем выявлении заболевания и неэффективном лечении возможен переход в хронически текущий первичный туберкулез, характеризующийся длительным волнообразным течением и полиморфизмом морфологических изменений в лимфатических узлах (кальцинированные, фиброзные, свежие воспалительные). В таких случаях периодически возникают различные клинические проявления гиперсенсибилизации, описанные как “маски” хронического первичного туберкулеза (узловатая эритема, фликтены, полиартрит и др.).

“Малые” варианты туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов проявляются их незначительным увеличением. Рентгенодиагностика “малых” вариантов туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов в фазе инфильтрации возможна только по косвенным признакам (изменение структуры тени корня, двойной контур срединной тени и обогащение легочного рисунка в прикорневой зоне на ограниченном участке). Клинически проявляется умеренными симптомами интоксикации.

При всех вариантах туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, а чаще всего при хроническом его течении, возможны осложнения в виде воспалительной реакции плевры, специфического поражения бронхов с развитием сегментарных или долевых ателектазов, диссеминации в легкие и различные органы (бронхолегочные формы процесса).

Диссеминированный туберкулез легких. Характерные признаки: интоксикация, бактериовыделение, высокая сенсибилизация организма, тенденция к генерализации процесса, вовлечение в процесс серозных оболочек. Протекает на фоне резко сниженной реактивности организма как острый, подострый и хронический. Острая форма диссеминированного туберкулеза легких развивается внезапно, чаще у детей и подростков, реже у взрослых (в основном в пожилом возрасте), и представляет собой милиарный туберкулез.

Милиарный туберкулез выделен как самостоятельная форма туберкулеза из диссеминированного. Милиарный туберкулез характеризуется генерализованным образованием очагов, преимущественно продуктивного характера, в легких, печени, селезенке, кишечнике, мозговых оболочках. Реже милиарный туберкулез встречается как поражение только легких. Милиарный туберкулез чаще всего проявляется как острый диссеминированный туберкулез гематогенного генеза. По клиническому течению выделяются тифоидный вариант, характеризующийся лихорадкой и резко выраженной интоксикацией; легочный, при котором в клинической картине болезни преобладают симптомы дыхательной недостаточности на фоне интоксикации; менингеальный (менингит, менингоэнцефалит) как проявление генерализованного туберкулеза. При рентгенологическом исследовании определяется густая однотипная диссеминация в виде мелких очагов,расположенных чаще симметрично и лучше видимых на рентгенограммах и томограммах. Изменения в легких можно выявить рентгенографически не ранее чем на 7- 10-й день от начала заболевания.

Объективно: тахикардия, одышка, цианоз, в легких мелкие влажные хрипы. В крови - небольшой лейкоцитоз с моноцитозом и лимфопенией. Рентгенологически к 7-10-му дню заболевания в легких в большинстве случаев выявляется мелкоочаговое обсеменение.

Подострая форма диссеминированного туберкулеза легких характеризуется постепенным началом. У больных отмечаются слабость, снижение аппетита, ночные поты, повышение температуры тела до 37,5 °С, нарушение сна, появление сухого, иногда с мокротой кашля. В отдельных случаях эта форма туберкулеза легких может протекать инапперецептно. В ряде случаев подострый Диссеминированный туберкулез легких протекает одновременно со специфическими поражениями гортани, трахеи, плевры и др. При объективном обследовании выявляется укорочение перкуторного звука с обеих сторон грудной клетки, преимущественно в верхних отделах; при аускультации - в верхних отделах легких жесткое или с бронхиальным оттенком дыхание, на фоне которого выслушиваются сухие, реже влажные хрипы. Показатели крови мало отличаются от таковых при острой форме. Рентгенологически при подостром процессе в верхних отделах легких определяется мелкоочаговая диссеминация, в нижних - крупные очаги с экссудативной реакцией. Последние подвергаются распаду с образованием так называемых штампованных (тонкостенных) каверн.

Хронический диссеминированный туберкулез легких- наиболее частая форма диссеминированных поражений легких у взрослых. У больных наблюдаются выраженная возбудимость нервной системы, склонность к неадекватным реакциям, адинамия, кровохарканье, повышенная потливость ночью, снижение массы тела, функции надпочечников, АД. Частые спутники хронического диссеминированного туберкулеза легких - сухой или экссудативный плеврит, а также специфические поражения гортани, почек, костей и других органов. При перкуссии грудной клетки может выявляться укорочение перкуторного звука в верхних отделах легких, выслушивается жесткое с бронхиальным оттенком дыхание. Иногда прослушиваются единичные сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы, особенно при наличии каверн. В период обострения болезни в крови отмечаются лейкоцитоз с умеренным сдвигом до палочкоядерных клеток, повышение СОЭ, снижение альбумино-глобулинового коэффициента за счет увеличения количества глобулинов. В мокроте или промывных водах бронхов обнаруживаются микобактерии туберкулеза. При ремиссии патологических реакций со стороны крови не наблюдается. Довольно выраженная картина изменений в легких обнаруживается рентгенологически: двусторонность поражения, полиморфизм очаговых теней, чередование мелких и более крупных очагов, четко очерченных очагов и свежих, плохо контурируемых фокусов затемнения. Локализуются поражения преимущественно в I-II сегментах легких на фоне мелкопетлистой фиброзной сетки. Тени корней подтянуты кверху, имеются уплотнения плевры. При длительном волнообразном течении процесса развиваются фиброзно-рубцовые изменения, более выраженные в верхних отделах легких, а также полости распада и каверны. В результате этого значительная часть легких выключается из акта дыхания, возникает легочная, а в последующем и сердечная недостаточность.

Очаговый туберкулез легких. Относится к малым формам туберкулеза, протяженностью не более 1-2 сегментов, протекает, как правило, доброкачественно, составляет 60-65 % всех форм легочного туберкулеза. К очаговым относятся процессы с диаметром очага не более 1 см. Различаются две разновидности очагового туберкулеза: мягкоочаговый и фиброзно-очаговый. Клинически они протекают без выраженных симптомов, а часто культативно - жесткое или везикулярно-бронхиальное дыхание, при распаде очагов - дыхание с влажными мелкопузырчатыми хрипами. Со стороны показателей гемограммы и СОЭ отклонений от физиологической нормы не наблюдается. При многократном исследовании мокроты или промывных вод бронхов бактериологическим методом только в 15-25 % случаев удается обнаружить микобактерии туберкулеза. Решающая роль в диагностике очагового туберкулеза легких отводится рентгенологическому методу исследования. Недавно возникшие свежие очаги на рентгенограмме представлены округлыми небольшими фокусами затемнения малой интенсивности с расплывчатыми контурами. При обострении старых очагов вокруг них видна зона перифокального воспаления. Рентгенологические изменения детализируются томографическим исследованием легких. При этом выявляется до 80 % малых полостей распада, невидимых на обзорной и даже прицельной рентгенограмме.

Инфильтративный туберкулез легких. Инфильтрат представляет собой экссудативно-пневмонический очаг с казеозом в центре и выраженной перифокальной реакцией, склонный к быстрому распаду и обсеменению. Различаются инфильтраты облаковидные, круглые и лобарные (добиты). Клинические проявления инфильтративного туберкулеза во многом сходны с таковыми при других заболеваниях легких, особенно напоминают течение неспецифической пневмонии. Острое начало наблюдается в основном при облаковидных инфильтратах и характеризуется высокой температурой тела (до 38 °С), ознобом, потливостью, сухим или с выделением мокроты кашлем, болями в грудной клетке, одышкой. Нередко первым признаком инфильтративного туберкулеза является кровохарканье или легочное кровотечение.

В то же время заболевание может развиваться постепенно. В таких случаях начальные симптомы слабо выражены. Больные жалуются на общую слабость, недомогание, утомляемость, повышенную раздражительность, потливость, субфебрильную температуру тела, снижение аппетита. Перкуторные изменения обычно нерезко выражены, при аускультации легких в области крупных инфильтратов прослушиваются мелко- или среднепузырчатые влажные хрипы, если есть каверна - бронхиальное дыхание и звучные влажные крупнопузырчатые хрипы. В крови небольшой лейкоцитоз со сдвигом нейтрофилов влево, повышенная СОЭ. В мокроте и промывных водах бронхов в 70 % случаев обнаруживаются микобактерии туберкулеза. На рентгенограмме инфильтраты представлены образованиями от 1 до 3 см в диаметре, которые часто локализуются в 1, 2 и 6-м сегментах легкого. Свежие инфильтраты соединяются дорожкой с корнем легкого, которая представляет собой отображение перибронхиальных и периваскулярных воспалительных изменений. Более точные сведения о структуре инфильтрата и наличии каверны дает томографическое исследование.

Казеозная пневмония выделена в качестве самостоятельной нозологической формы из инфильтративного туберкулеза. Она характеризуется наличием в легочной ткани воспалительной реакции по типу острого казеозного распада. Отмечаются тяжелое состояние больного, выраженные симптомы интоксикации, обильные хрипы в легких, резкий сдвиг влево в лейкоцитарной формуле, лейкоцитоз, высокая СОЭ, массивное бактериовыделение. При быстром разжижении казеозных масс происходит формирование гигантской полости или множественных небольших каверн. Патогенетически казеозная пневмония может быть как самостоятельным проявлением болезни, так и осложнением инфильтративного, диссеминированного и фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.

Туберкулема легких - изолированный, четко очерченный, инкапсулированный соединительной тканью творожисто-некротический округлой формы более 1 см в диаметре очаг в легком. Возникает она из инфильтратов вследствие инкапсулирования ее центрального казеозно-пневмонического фокуса, из крупных очагов при диссеминированном и очаговом туберкулезе легких, а также в результате заполнения каверн казеозными массами и облитерации дренирующих бронхов. Нередко туберкулема легких формируется без клинических проявлений или имеют место слабо выраженные симптомы туберкулезной интоксикации. Физикальными и лабораторными методами почти не выявляется патология. На рентгенограмме туберкулема обычно представлена четко очерченным образованием однородной или неоднородной структуры, локализующимся в 1, 2 и 6-м сегментах легкого. При распаде туберкулемы выявляется полость, располагающаяся эксцентрично. Структура туберкулемы хорошо отражается на томограммах.

Кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием тонкостенной, изолированной каверны, располагающейся в мало измененной легочной ткани при отсутствии инфильтративных и фиброзных изменений. Развивается эта форма туберкулеза у больных инфильтративным, диссеминированным, очаговым туберкулезом, при распаде туберкулем, позднем выявлении заболевания, несвоевременно начатом или неправильно проводимом лечении (обычно к 4-6-му мес проводимой химиотерапии). Симптомы интоксикации нерезко выражены. Больные отмечают быструю утомляемость, слабость, субфебрильную температуру, повышенную потливость, отсутствие аппетита, кашель с выделением мокроты. При перкуссии определяется легочный звук или его притупление с тимпаническим оттенком, при аускультации -ослабленное дыхание с бронхиальным оттенком и влажными мелко- и среднепузырчатыми хрипами. В гемограмме - умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, повышенная до 20-40 мм/ч СОЭ. В мокроте у большинства рольных обнаруживаются эластические волокна и микобактерии туберкулеза. Рентгенологическое исследование (обзорная и прицельная рентгенография, томография) позволяет определить величину и локализацию каверны, характер ее стенок, состояние окружающей легочной ткани.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких - далеко зашедший распространенный процесс, для которого характерна каверна с выраженной фиброзной стенкой, фиброзными изменениями легочной ткани, смещением органов средостения в пораженную сторону, бронхогенной диссеминацией и длительным течением. Клинические проявления фиброзно-кавернозного туберкулеза достаточно выражены, и постановка диагноза в большинстве случаев не вызывает затруднений. Типичные симптомы: постоянный кашель с мокротой, боли в груди, слабость, снижение массы тела, плохие сон и аппетит, кровохарканье, повышение температуры тела, ночные поты. При осмотре больного отмечаются западение над- и подключичных пространств, острый надчревный угол, уплощенная грудная клетка, отставание при дыхании одной из ее половин. Перкуторно определяется притупление звука в местах утолщения плевры и обширного фиброза в легких, а также над массивными инфильтративными очагами. Здесь же прослушивается ослабленное дыхание: над большими кавернами с дренирующими бронхами - бронхиальное, над гигантскими- амфорическое. Как правило, постоянно прослушиваются крупнопузырчатые звонкие влажные хрипы. Процесс склонен к периодическим обострениям, в результате чего происходит бронхогенная диссеминация в непораженные отделы легких. В этот период в крови - нерезко выраженный лейкоцитоз, повышенная до 30-50 мм/ч СОЭ. В мокроте - в большом количестве микобактерии туберкулеза и эластические волокна. На рентгенограмме могут обнаруживаться каверны с грубыми деформированными стенками ввиду неравномерно выраженного фиброза окружающей легочной ткани, тяжистость от рубцовых изменений, очаги бронхогенной диссеминации в средних и нижних отделах обоих легких, утолщение плевральных листков, плевральные сращения, уменьшение объема легкого вследствие его сморщивания (замещения легочной ткани фиброзной), смещение органов средостения в наиболее пораженную сторону.

Цирротический туберкулез легких характеризуется массивным разрастанием грубой соединительной ткани в легком и плевре вследствие инволюции выраженных инфильтративных, диссеминированных форм туберкулеза, фиброзно-кавернозного процесса, что проявляется нарушением функции органов дыхания. Развиваются бронхоэктазы, эмфизема легких, а также выраженные признаки легочной и сердечно-сосудистой недостаточности.

На этом фоне сохраняются туберкулезные изменения в легких с клиническими признаками активности процесса. Больные цирротическим туберкулезом страдают от одышки, кашля и кровохарканья. Симптомы туберкулезной интоксикации не выражены, температура тела нормальная. Грозным осложнением этой формы туберкулеза является легочное кровотечение. Объективно: грудная клетка деформирована, межреберные промежутки сужены, втягиваются при вдохе; на стороне поражения - западение грудной клетки, резкое отставание ее в акте дыхания. Перкуторно над участками цирроза определяется тупость, в нижних отделах легких - тимпанический оттенок звука (эмфизема). Аускультативно над областью цирроза выявляется ослабленное с бронхиальным оттенком дыхание, постоянно прослушиваются сухие и влажные хрипы. Изменения в крови не выражены, обычно связаны с присоединением к цирротическому процессу неспецифической пневмонии. В мокроте микобактерии туберкулеза отсутствуют. На рентгенограмме легких в области пораженных участков отмечаются диффузное понижение прозрачности за счет фиброзных изменений, четко очерченные очаги. Непораженные участки легких эмфизематозно расширены. Корень легкого подтянут кверху, отходящие от него сосуды располагаются вертикально (симптом “плакучей ивы”). Цирротически сморщенная доля легкого значительно уменьшена в объеме. При обнаружении на фоне цирроза каверны процесс относится к фиброзно-кавернозной форме туберкулеза.

Туберкулезный плеврит. Различаются фибринозные (сухие) и экссудативные плевриты. Подавляющее большинство из них бывает следствием туберкулеза плевры. При фибринозном плеврите ведущими клиническими симптомами являются плевральные боли и сухой кашель. Симптом Штернберга (болезненность при пальпации большой грудной и трапециевидной мышц) положительный. Часто фибринозный плеврит развивается постепенно, но может начинаться и остро, с повышения температуры тела, резких болей при дыхании, одышки. Объективно отмечаются отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании и ограничение подвижности легочного края. Пальпаторно определяются болезненность и напряжение мышц на стороне плеврита. При перкуссии отмечается притупление звука, при аускультации - ослабленное дыхание и шум трения плевры. В крови -умеренный лейкоцитоз со сдвигом нейтрофилов влево, СОЭ повышена.

Экссудативные плевриты по характеру выпота могут быть серозными и гнойными. В начале заболевания по мере накопления экссудата нарастает одышка, появляется тахикардия, повышается АД. Температура тела поднимается до 38-39 °С. При осмотре больного отмечаются увеличение объема пораженной половины грудной клетки и ее отставание в акте дыхания, сглаженность межреберных промежутков. Перкуторно при наличии экссудата определяется тупость звука в нижнелатеральных отделах грудной клетки. Верхняя граница притупления образует параболическую линию Дамуазо. Сзади, между позвоночником и восходящей линией тупости звука, образуется треугольник с более ясным перкуторным звуком и тимпаническим оттенком (треугольник Гарланда), а на здоровой стороне паравертебрально -треугольник притупления Грокко-Раухфуса. Аускультативно на уровне тупости звука выявляется значительное ослабление дыхания. В начальной стадии развития плеврита и при рассасывании экссудата прослушивается шум трения плевры. Характерно ослабление или отсутствие голосового дрожания. В крови - небольшой нейтрофилез со сдвигом влево, лимфо- и эозинопения, моноцитоз. СОЭ повышена до 50-60 мм/ч. Рентгенологически выявляется затемнение в задненижних и латеральных отделах легкого. Верхняя граница его представляет собой дугообразную линию. Органы средостения смещаются в противоположную сторону. Для установления диагноза и этиологии заболевания необходимо произвести плевральную пункцию. При серозном характере выпота жидкость прозрачная, слегка опалесцирует, желтоватого цвета. Удельный вес колеблется от 1015 до 1020, содержание белка - от 3 до 6 %. В начальной стадии болезни преобладают нейтрофилы, при стихании воспалительных явлений - лимфоциты. При гнойном плеврите выпот мутный, содержит в основном нейтрофилы, часто микобактерии туберкулеза.

Гнойные специфические (туберкулезная эмпиема) плевриты начинаются остро, с внезапным и резким повышением температуры тела, ознобом, одышкой, болями в боку, выраженной общей слабостью. Состояние больных, как правило, средней тяжести или тяжелое. Изменения крови резко выражены: повышенная СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения. Длительное пребывание гноя в плевральной полости может привести к прорыву эмпиемы в бронх. При этом больные начинают выделять с кашлем значительное количество гнойной мокроты.

Туберкулез трахеи и бронхов представляет собой осложнение у больных с деструктивными формами туберкулеза легких и массивным бактериовыделением. В ряде случаев поражение бронхов возникает в результате перехода воспалительного процесса с внутригрудных лимфатических узлов на стенку бронха. Клинически заболевание проявляется упорным приступообразным кашлем с выделением небольшого количества мокроты, болями в области грудины и в межлопаточном пространстве, одышкой при отсутствии признаков прогрессирования процесса в легких. Аускультативно: в легких сухие хрипы, шумное дыхание, выслушиваемое во втором-третьем межреберье или около позвоночника на уровне III-V грудных позвонков. Важным методом диагностики туберкулеза трахеи и бронхов является трахеобронхоскопия.

Лечение. Проводится строго индивидуально в зависимости от характера туберкулезного процесса и общего состояния больного. Ведущим методом лечения является химиотерапия. Используются также десенсибилизирующие средства, гормональные препараты и витамины, туберкулинотерапия, гигиено-диетическое и санаторно-курортное лечение. В показанных случаях применяются коллапсотерапия и хирургическое лечение.

Высокой эффективностью отличаются широко применяемые методики внутривенного введения некоторых противотуберкулезных препаратов и аэрозольтерапии антибактериальными препаратами под воздействием постоянного тока. Внедрены в практику методики интермиттирующей (прерывистой) химиотерапии и амбулаторного лечения больных без отрыва от производства.

Хирургический метод занимает особое место в комплексном лечении больных туберкулезом легких. Ведущее место по частоте применения в современной фтизиохирургии отводится резекции легких (сегментэктомии, лобэктомии, пульмонэктомии). Реже стали использоваться коллапсохирургические операции (торакопластика, экстраплевральный пневмолиз) и операции непосредственного воздействия на каверну (кавернотомия, каверно-пластика, дренирование каверны). При эмпиемах плевры успешно применяется плеврэктомия.

Благодаря широкому внедрению в практику высокоэффективных противотуберкулезных лекарств резко сократились показания к методам коллапсотерапии (искусственному пневмотораксу, пневмоперитонеуму).

Одним из наиболее приоритетных направлений считается проведение стандартизованной полихимиотерапии, которая обеспечивает излечение больных с бактериовыделением не менее чем в 85 % случаев.

Усовершенствованная методика лечения больных туберкулезом предполагает на 1-м (начальном) этапе (до 2-3 мес) обязательное использование одновременно не менее 4 наиболее активных противотуберкулезных средств: изониазида, рифампицина, пиразинамида, стрептомицина или этамбутола; на 2-м (фаза продолжения) этапе (до 2-6 мес) - тиоацетазона, изониазида и рифампицина в оптимальных дозах, которые зависят от массы тела, возраста больного и режима лечения.

На начальном этапе лечения доза лекарственных средств должна составлять: изониазида - 5-10 мг/кг в сутки ежедневно или 3 раза в неделю (максимальная суточная доза - до 750 мг); рифампицина - 10 мг/кг (максимальная суточная доза - 600 мг) ежедневно или интермитгирующим методом; пиразинамида - в течение первых 2 мес 30 мг/кг в сутки, затем - та же доза при ежедневном приеме или 50 мг/кг 3 раза в неделю; стрептомицина - 15 мг/кг (максимальная суточная доза - до 1 г, для лиц старше 60 лет - 500-750 мг); этамбутола - 25 мг/кг в сутки не более 2 мес, затем - 15 мг/кг в сутки ежедневно или 40 мг/кг 3 раза в неделю.

При наличии лекарственной полирезистентности микобактерий туберкулеза в схему лечения включаются одновременно 5-6 антибактериальных препаратов, в том числе офлоксацин, ципрофлоксацин или ломефлоксацин (400 мг 1 раз, при хорошей переносимости - 2 ра