Форум
Вс 12 Окт 2014 - 23:12 автор anachata1
Admin
Admin
Туберкулез надпочечников
Поражение туберкулезом коры надпочечников вызывает хроническую недостаточность этих желез с комплексом характерных симптомов, известным под названием болезни Аддисона ( Morbus Addisoni ) по имени описавшего его автора. Другие причины бронзовой болезни: сифилис, бруцеллез, склеродермия, гемосидероз встречаются значительно реже. Заболевание является относительно редким и наблюдается преимущественно у лиц в возрасте от 20 до 40 лет; у мужчин болезнь Аддисона наблюдается чаще, чем у женщин.
Туберкулез надпочечников развивается постепенно в результате гематогенного распространения микобактерии туберкулеза. Обычно в легких у больных аддисоновой болезнью туберкулезного происхождения обнаруживаются следы перенесенного ранее туберкулезного процесса в виде фнброзно-очаговых изменений; значительно реже наблюдается активный туберкулез. У некоторых больных одновременно отмечается туберкулезное поражение периферических или мезенте-риальных лимфатических узлов, туберкулез внутренних органов или костной системы. Изолированное поражение надпочечников туберкулезом встречается весьма редко.
Макроскопически надпочечники могут иметь вид нормальных или уменьшенных в размерах. В них находят очаги творожистого некроза различной величины, вплоть до полного замещения ткани железы творожистыми массами. В окружающей клетчатке наблюдаются развитие рубцовой ткани и спайки с близлежащими органами: почкой, диафрагмой, печенью. При микроскопическом исследовании очаги творожистого некроза оказываются окруженными специфической грануляционной тканью, в которой располагаются эпителиоидные бугорки с гигантскими клетками. В ткани надпочечников могут быть обнаружены микобактерии туберкулеза.
Патогенез аддисоновой болезни связан с анатомическими и функциональными нарушениями в коре надпочечников, что приводит к уменьшению образования альдостерона - гормона, оказывающего влияние на водно-солевой обмен. Резкое уменьшение продукции альдостерона сопровождается гипотонией, снижением массы тела и диспепсическими расстройствами. При этом усиливается выведение из организма ионов натрия и хлоридов, повышается концентрация ионов калия.
Кроме того, снижается продукция глюкокортикоидов, в частности гидрокортизона, нарушаются процессы гликогенеза. Это ведет к снижению содержания сахара в крови, уменьшению гликогена в печени и мышцах, изменениям со стороны сердца и нервной системы.
Клиническими симптомами аддисоновой болезни являются тяжелая астения, анорексия, тошнота, рвота, понос или запор, боли в животе, уменьшение массы тела, пигментация и гипотония. Ранними симптомами могут быть астения, потеря аппетита, гипотония и пигментация. Пигментация и низкое артериальное давление могут появиться за несколько месяцев до развития других проявлений болезни. Нередко возникают приступы гипогликемии, обусловленные нарушением углеводного и белкового обмена. Характерны изменения со стороны психики, проявляющиеся в виде апатии, раздражительности, негативизма.
Нарушения со стороны почек выражаются в уменьшении клубочковой фильтрации, уменьшении реабсорбции воды и натрия, усилении выделения калия.
Уменьшение количества гликогена в печени сопровождается значительным нарушением выделительной функции, нарастает содержание холестерина в крови, увеличивается концентрация у-глобулина и уменьшается содержание альбуминов.
Изменения со стороны функции сердца выражаются одышкой, болями при физическом напряжении, уменьшением размеров сердца и глухостью тонов. На ЭКГ при этом выявляются изменения, характерные для диффузного поражения миокарда.
При хронической недостаточности надпочечников со стороны белой крови отмечается увеличение числа лимфоцитов и эозинофилов. Остальные изменения обусловливаются активностью туберкулезного процесса и степенью интоксикации.
Уменьшение выделения 17-кетостероидов и 17-оксикорти-костероидов является важным симптомом, который должен широко использоваться в диагностике аддисоновой болезни. Количество альдостерона в моче больных резко уменьшено или он отсутствует. Рентгенологическое исследование брюшной полости позволяет выявить у 15-20% больных болезнью Аддисона кальцинацию надпочечников и мезентериальных лимфатических узлов.
Лечение хронической недостаточности коры надпочечников должно быть комплексным, включающим гигиено-диетический режим с добавлением приема 5-10 г поваренной соли и 1 г аскорбиновой кислоты в сутки, специфическую антибактериальную терапию и заместительную гормональную терапию. Заместительная гормональная терапия применяется для нормализации водно-солевого обмена. Лечение целесообразно начинать с применения кортизона в дозе 12-50 мг. Показанием к добавлению ДОКСА (дезоксикортикостерона ацетата) в дозе 5 - 10 мг с последующим уменьшением дозы до 5 мг через день или 2 раза в неделю может быть стойкая гипотония, которая не компенсировалась кортизоном и добавлением к диете поваренной соли.
Помимо поражений, вызываемых специфическим процессом, в надпочечниках при туберкулезе возникают параспеци-фические изменения.
Еще до открытия гормонов коры надпочечников и появления методов их определения в биологических жидкостях организма клиницисты обращали внимание на ряд характерных для туберкулеза симптомов, позволяющих заподозрить у больных недостаточность функций этой эндокринной железы, выраженных в различной степени: мышечную слабость, артериальную гипотонию, понижение аппетита, желудочно-кишечные расстройства. Отсутствуют в большинстве случаев только выраженная пигментация кожных покровов и слизистых оболочек - симптом, почти всегда сопровождающий болезнь Аддисона, которому она обязана своим вторым распространенным названием - «бронзовая болезнь».
Морфологическими исследованиями показана зависимость обнаруживаемых изменений в надпочечниках от характера легочного туберкулезного процесса. Так, при больших цир-ротических процессах в легких паренхиматозные элементы эндокринных желез изменяются сравнительно мало; наблюдаются только изменения, свидетельствующие о небольшом снижении активности коркового вещества надпочечников. У больных с тяжелым, остро прогрессирующим туберкулезом легких резко снижается функция коркового слоя надпочечников, вследствие чего уменьшается выделение как минерало-кортикоидов, так и глюкокортикоидов.
Состояние функции коры надпочечников во многом зависит от степени туберкулезной интоксикации: при выраженной интоксикации функция коры надпочечников у подавляющего большинства больных снижена, но у лиц с заболеванием небольшой давности эта недостаточность обратима. При введении этим больным АКТГ (адренокортикотропного гормона) у них повышается выделение кортикостероидов, что дает основание связывать гипофункцию коры надпочечников у таких больных с недостаточным ее стимулированием эндогенным АКТГ, продукция которого зависит от функционального состояния гипофиза и гипоталамуса.
У больных с большой давностью активного туберкулеза изменения развиваются в самом корковом веществе надпочечников и нарушения функций приобретают не только более выраженный, но и необратимый характер.
Поражение туберкулезом коры надпочечников вызывает хроническую недостаточность этих желез с комплексом характерных симптомов, известным под названием болезни Аддисона ( Morbus Addisoni ) по имени описавшего его автора. Другие причины бронзовой болезни: сифилис, бруцеллез, склеродермия, гемосидероз встречаются значительно реже. Заболевание является относительно редким и наблюдается преимущественно у лиц в возрасте от 20 до 40 лет; у мужчин болезнь Аддисона наблюдается чаще, чем у женщин.
Туберкулез надпочечников развивается постепенно в результате гематогенного распространения микобактерии туберкулеза. Обычно в легких у больных аддисоновой болезнью туберкулезного происхождения обнаруживаются следы перенесенного ранее туберкулезного процесса в виде фнброзно-очаговых изменений; значительно реже наблюдается активный туберкулез. У некоторых больных одновременно отмечается туберкулезное поражение периферических или мезенте-риальных лимфатических узлов, туберкулез внутренних органов или костной системы. Изолированное поражение надпочечников туберкулезом встречается весьма редко.
Макроскопически надпочечники могут иметь вид нормальных или уменьшенных в размерах. В них находят очаги творожистого некроза различной величины, вплоть до полного замещения ткани железы творожистыми массами. В окружающей клетчатке наблюдаются развитие рубцовой ткани и спайки с близлежащими органами: почкой, диафрагмой, печенью. При микроскопическом исследовании очаги творожистого некроза оказываются окруженными специфической грануляционной тканью, в которой располагаются эпителиоидные бугорки с гигантскими клетками. В ткани надпочечников могут быть обнаружены микобактерии туберкулеза.
Патогенез аддисоновой болезни связан с анатомическими и функциональными нарушениями в коре надпочечников, что приводит к уменьшению образования альдостерона - гормона, оказывающего влияние на водно-солевой обмен. Резкое уменьшение продукции альдостерона сопровождается гипотонией, снижением массы тела и диспепсическими расстройствами. При этом усиливается выведение из организма ионов натрия и хлоридов, повышается концентрация ионов калия.
Кроме того, снижается продукция глюкокортикоидов, в частности гидрокортизона, нарушаются процессы гликогенеза. Это ведет к снижению содержания сахара в крови, уменьшению гликогена в печени и мышцах, изменениям со стороны сердца и нервной системы.
Клиническими симптомами аддисоновой болезни являются тяжелая астения, анорексия, тошнота, рвота, понос или запор, боли в животе, уменьшение массы тела, пигментация и гипотония. Ранними симптомами могут быть астения, потеря аппетита, гипотония и пигментация. Пигментация и низкое артериальное давление могут появиться за несколько месяцев до развития других проявлений болезни. Нередко возникают приступы гипогликемии, обусловленные нарушением углеводного и белкового обмена. Характерны изменения со стороны психики, проявляющиеся в виде апатии, раздражительности, негативизма.
Нарушения со стороны почек выражаются в уменьшении клубочковой фильтрации, уменьшении реабсорбции воды и натрия, усилении выделения калия.
Уменьшение количества гликогена в печени сопровождается значительным нарушением выделительной функции, нарастает содержание холестерина в крови, увеличивается концентрация у-глобулина и уменьшается содержание альбуминов.
Изменения со стороны функции сердца выражаются одышкой, болями при физическом напряжении, уменьшением размеров сердца и глухостью тонов. На ЭКГ при этом выявляются изменения, характерные для диффузного поражения миокарда.
При хронической недостаточности надпочечников со стороны белой крови отмечается увеличение числа лимфоцитов и эозинофилов. Остальные изменения обусловливаются активностью туберкулезного процесса и степенью интоксикации.
Уменьшение выделения 17-кетостероидов и 17-оксикорти-костероидов является важным симптомом, который должен широко использоваться в диагностике аддисоновой болезни. Количество альдостерона в моче больных резко уменьшено или он отсутствует. Рентгенологическое исследование брюшной полости позволяет выявить у 15-20% больных болезнью Аддисона кальцинацию надпочечников и мезентериальных лимфатических узлов.
Лечение хронической недостаточности коры надпочечников должно быть комплексным, включающим гигиено-диетический режим с добавлением приема 5-10 г поваренной соли и 1 г аскорбиновой кислоты в сутки, специфическую антибактериальную терапию и заместительную гормональную терапию. Заместительная гормональная терапия применяется для нормализации водно-солевого обмена. Лечение целесообразно начинать с применения кортизона в дозе 12-50 мг. Показанием к добавлению ДОКСА (дезоксикортикостерона ацетата) в дозе 5 - 10 мг с последующим уменьшением дозы до 5 мг через день или 2 раза в неделю может быть стойкая гипотония, которая не компенсировалась кортизоном и добавлением к диете поваренной соли.
Помимо поражений, вызываемых специфическим процессом, в надпочечниках при туберкулезе возникают параспеци-фические изменения.
Еще до открытия гормонов коры надпочечников и появления методов их определения в биологических жидкостях организма клиницисты обращали внимание на ряд характерных для туберкулеза симптомов, позволяющих заподозрить у больных недостаточность функций этой эндокринной железы, выраженных в различной степени: мышечную слабость, артериальную гипотонию, понижение аппетита, желудочно-кишечные расстройства. Отсутствуют в большинстве случаев только выраженная пигментация кожных покровов и слизистых оболочек - симптом, почти всегда сопровождающий болезнь Аддисона, которому она обязана своим вторым распространенным названием - «бронзовая болезнь».
Морфологическими исследованиями показана зависимость обнаруживаемых изменений в надпочечниках от характера легочного туберкулезного процесса. Так, при больших цир-ротических процессах в легких паренхиматозные элементы эндокринных желез изменяются сравнительно мало; наблюдаются только изменения, свидетельствующие о небольшом снижении активности коркового вещества надпочечников. У больных с тяжелым, остро прогрессирующим туберкулезом легких резко снижается функция коркового слоя надпочечников, вследствие чего уменьшается выделение как минерало-кортикоидов, так и глюкокортикоидов.
Состояние функции коры надпочечников во многом зависит от степени туберкулезной интоксикации: при выраженной интоксикации функция коры надпочечников у подавляющего большинства больных снижена, но у лиц с заболеванием небольшой давности эта недостаточность обратима. При введении этим больным АКТГ (адренокортикотропного гормона) у них повышается выделение кортикостероидов, что дает основание связывать гипофункцию коры надпочечников у таких больных с недостаточным ее стимулированием эндогенным АКТГ, продукция которого зависит от функционального состояния гипофиза и гипоталамуса.
У больных с большой давностью активного туберкулеза изменения развиваются в самом корковом веществе надпочечников и нарушения функций приобретают не только более выраженный, но и необратимый характер.
Нет комментариев.