Другие менингококковые инфекции

Менингококковая инфекция - антропонозное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся широким диапазоном клинических проявлений - от менингококконосительства до менингита и тяжелейшего менингококкового сепсиса.

Этиология -Менингококковая инфекция. Возбудитель (Neisseria meningitidis) - грамотрицательные кокки, неустойчивые во внешней среде, чувствительные ко многим антибиотикам и сульфаниламидным препаратам. В цереброспинальной жидкости располагаются внутри- и внеклеточно попарно, в виде кофейных зерен. Менингококки содержат эндотоксин, по антигенной структуре делятся наряд серогрупп -А, В, С, D, Н, I, К, L, X, Y, Z, 29E и W-135. В период эпидемических подъемов заболеваемости в прежние годы от больных преимущественно выделяли менингококки серогруппы А. В настоящее время чаще выделяются менингококки серогрупп В и С.

Эпидемиология -Менингококковая инфекция. Источником инфекции является человек, инфицированный менингококком. Наибольшую эпидемическую опасность представляют люди, не имеющие клинических признаков болезни -менингококконосители, и особенно больные назофарингитом. Инфекция передается воздушно-капельным путем,встречается преимущественно в зимне-весенний период. Чаще болеют дети - 80% всех случаев генерал и зеванных форм приходится на детей до 14 лет.

Эпидемические подъемы заболеваемости наблюдаются через каждые 10-12 лет, что связывается со сменой возбудителя и снижением коллективного иммунитета.

Патогенез -Менингококковая инфекция. Возбудитель имеет тропизм к слизистой оболочке носоглотки, на которой при определенных условиях размножается и выделяется с носоглоточной слизью во внешнюю среду, что соответствует наиболее частой форме инфекции - менингококконосительству. При снижении активности местного иммунитета, нарушении микробиоценоза менингококк может внедриться вглубь слизистой оболочки, вызывая воспаление и симптомы назофарингита. Лишь у 5% больных назофарингитом менингококк, преодолевая местные барьеры, проникаете сосуды под слизистого слоя, а затем гематогенно распространяется,повреждая различные органы. Гематогенная диссеминация возбудителя обусловливает развитие генерализованных форм инфекции. Менингококки проникают в кожу, мозговые оболочки, суставы, сетчатую оболочку глаза, надпочечники, легкие, миокард и другие органы.

Ведущую роль в патогенезе тяжелых форм менингококковой инфекции играет системный воспалительный ответ организма, развивающийся в ответ на бактериемию и токсемию. В результате возникают гемодинамические нарушения, прежде всего, в зоне микроциркуляции, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови и глубокие метаболические расстройства, что приводит к тяжелому, нередко необратимому, поражению жизненно важных органов. Причиной смерти при генерал и зеванных формах болезни могут быть ИТШ, ОСН, отек-набухание головного мозга, отек легких, острая надпочечниковая недостаточность, ОПН. Летальность при менингококковой инфекции достигает 12,5 %. После перенесенной болезни развивается стойкий типоспецифический иммунитет.

Клиника -Менингококковая инфекция. Инкубационный период от 2 до 10 дней. Согласно клинической классификации В. И. Покровского выделяют: локализованные (менингококконосительство, назофарингит), генерализованные (менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит, смешанная) и редкие (полиартрит, эндокардит, пневмония, иридоциклит) формы менингококковой инфекции.

Менинзококконосительство - самая частая форма инфекции. На одного больного генерал и зеванной формой приходится от 1-2 тыс. до 18-20 тыс. менингококконосителей. Диагноз Менингококковой инфекции основывается только на бактериологическом подтверждении - выделении менингококка из носоглоточной слизи. У 70% людей носительство менингококка кратковременной не превышает 2 нед. Однако встречаются и случаи длительного («резидентного») носительства, имеющие высокую эпидемиологическую значимость.

Острый назофаринзит характеризуется субфебрильной лихорадкой в течение 3-5 дней, слабовыраженными симптомами интоксикации и ринофарингитом (необильная ринорея, заложенность носа, охриплость голоса, гиперемия, отечность задней стенки глотки, гиперплазия лимфоидных фолликулов). Острый назофарингит не отличается по клиническим симптомам от ОРЗ другой природы. Диагноз устанавливается только на основании положительных результатов бактериологического или серологического исследования.

Менинзококкемия - менинзококковый сепсис, начинается остро ознобом, лихорадкой. У части больных острому началу предшествует назофарингит. Температура тела в 1-е сутки повышается до 40 "С и выше, наблюдаются выраженные симптомы интоксикации: головная боль, ломота в мышцах. Через 12-48ч от начала болезни появляется характерный симптом - геморрагическая сыпь, локализующаяся на туловище, конечностях, ягодицах. Сыпь на лице - неблагоприятный прогностический признак. Элементы сыпи - неправильной формы, с неровными краями, слегка выступающие над поверхностью, багрового цвета. Они могут быть различных размеров - от едва заметных петехий до крупных кровоизлияний в кожу. Некроз в центре кровоизлияния,синевато-фиолетовый оттенок сыпи свидетельствуют о крайне тяжелом состоянии больного. У части больных, наряду с геморрагической сыпью, можно обнаружить элементы пятнистой сыпи, что не исключает диагноза менингококковой инфекции. У детей и подростков иногда в начале возникает кореподобная сыпь, быстро сменяющаяся геморрагической.

Молниеносная менинзококкемия - сверхострый менинзококковый сепсис (гипертоксическая форма менингококковой инфекции) - отличается бурным началом, резким ознобом, появлением чувства холода, страха. Температура тела в первые часы повышается до 40-41 "С, но в дальнейшем по мере развития инфекционно-токсического шока может быстро снижаться вплоть до субнормального уровня. В первые часы болезни появляется геморрагическая сыпь с синюшным оттенком и некрозом в центре. Кожа бледная, акроцианоз, местами окраска кожи становится багрово-цианотичной, напоминающей трупные пятна. Нарастают одышка, тахикардия, падает артериальное давление. Смерть наступает через 6-48 ч от начала болезни. Клиническую симптоматику этой формы болезни определяет течение нарастающего по тяжести инфекционно-токсического шока.

Различают 3 степени шока. Шок 1 степени (компенсированный). Состояние тяжелое, нередко возбуждение, двигательное беспокойство. Сыпь чаще мелкая. Тахикардия, умеренная одышка, АД в пределах нормы, пульсовое АД может быть снижено. Диурез снижен.

Шок II степени (субкомпенсированный). Возбуждение сменяется затор моженн остью, бледностью, акроцианозом. Сыпь крупная, с некрозами. Тахикардия, одышка, АД снижено не менее, чем на '/у от исходного уровня, составляя у нормотоников 85/60-60/20 мм рт. ст. Олигоурия.

Шок III степени (декомпенсированный). Тотальный цианоз («трупные пятна»), гипотермия, анурия. Пульс нитевидный или не определяется, АД 50/20-О/О мм рт. ст. Сознание может быть сохранено. При развитии отека головного мозга - потеря сознания, судороги.

Своевременная диагностика и неотложная помощь на догоспитальном этапе решают судьбу больного.

Менингит также начинается остро с озноба и лихорадки. На этом фоне возникают общемозговые симптомы - сильная головная боль, рвота. У больных развивается общая гиперестезия - светобоязнь, гиперакузия, гиперестезия кожи, затем присоединяются возбуждение, двигательное беспокойство. Нарушения сознания различной степени выраженности - от сопора до комы - характерны для менингита. К концу 1-х суток болезни можно обнаружить менингеальные симптомы, которые быстро нарастают: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. Наряду с этим в начале заболевания наблюдается оживление сухожильных и кожных рефлексов с последующим их снижением. Нередко возникает поражение черепных нервов (III, VI, VII, VIII пар).

При менингите с явлениями эпендиматита возникают сонливость, сильная головная боль, мышечная ригидность, рвота, судороги, расстройство психики, пониженная или нормальная температура тела.

Бурное начало, резко выраженная интоксикация, менингеальный синдром, нарушение сознания, судороги, эпилептиформные припадки у части больных свидетельствуют о сочетании менингита с энцефалитом - менинзоэнцефалите. Это подтверждается и стойкой очаговой симптоматикой: парезы черепных нервов, атаксия, гемипарезы и параличи, нистагм, мозжечковые нарушения. Могут развиваться психические нарушения.

Люмбальная пункция с последующим исследованием церебро-спинальной жидкости позволяет подтвердить синдромный диагноз - менингит (гнойный, реже - серозный). Обычно спинномозговая жидкость мутная и содержит большое количество клеток (12-30х10 мл и выше) в основном, нейтрофилов.

Генерализованная форма инфекции, протекающая не только с признаками менингококком и и, но и поражением ЦНС и других органов (менингит, менингоэнцефалит и др.), называется смешанной.

К редким формам болезни относятся: полиартрит, эндокардит, пневмония, иридоциклит, являющиеся, вероятно, следствием менингококкемии. Эти формы менингококковой инфекции могут быть выявлены только при использовании специфических методов диагностики.

Диагностика -Менингококковая инфекция. Врач общей практики должен в кратчайший срок диагностировать менингококкемию только на основании опорных клинических признаков: острого начала, лихорадки, геморрагической сыпи. Следует помнить, что для судьбы больного лучше гипердиагностика, чем несвоевременно поставленный диагноз. Также ответственно необходимо относиться к диагнозу «менингит», который устанавливается клинически при наличии даже умеренно выраженных общемозгового и менингеального синдромов, возникающих на фоне лихорадки и интоксикации.

Специфическая лабораторная диагностика менингококковой инфекции складывается из бактериологического и серологического методов исследования, которые используются, преимущественно, в стационаре.

Материалом для бактериологического исследования служат носоглоточная слизь, кровь, цереброспинальная жидкость и другие биосубстраты. На догоспитальном этапе проводят, в основном, посевы слизи из носоглотки. ВОП должен помнить, что посевы берутся стерильным тампоном на изогнутой проволоке, пока пациент не чистил зубы, не полоскал рот.

Серологический метод основан на обнаружении антител в парных сыворотках с помощью РНГА, которая считается положительной при нарастании титра в 4 раза и более. Экспресс-методом диагностики может быть микроскопия толстой капли крови. В мазках обнаруживают грам отрицательные кокки,расположенные преимущественно внутри нейтрофилов, что позволяет заподозрить менингококковую инфекцию. В периферической крови у больных с генерализованной формой болезни отмечаются гиперлейкоцитоз до 20-25х10^, резкий сдвиг формулы влево, повышенная СОЭ.

Лечение -Менингококковая инфекция. В условиях поликлиники могут лечиться только больные с локализованными формами менингококковой инфекции: менингококконосители и больные назофарингитом с нетяжелым и непродолжительным течением, при отсутствии в семье или квартире детей дошкольного возраста и работников детских дошкольных учреждений.

При выраженных явлениях интоксикации (высокая температура, головокружение и др.), длительном сохранении или нарастании симптоматики и по эпидемиологическим показаниям больные назофарингитом госпитализируются в инфекционный стационар. Обязательной госпитализации (машиной скорой помощи) подлежат больные генерализованной формой инфекции. Больным менинго-коккемией на догоспитальном этапе оказывается неотложная помощь, характер которой зависит от ведущего синдрома.

При ИТШ все лекарственные препараты необходимо ввести внутривенно на фоне инфузионной терапии (лактасоль, реополиглюкин и др.), и только в случае невозможности осуществить внутривенное введение препараты назначают внутримышечно.

Если после введения адекватной дозы кортикостероидов артериальное давление остается низким, назначают дофамин 5 мг/кг или 5 мл (200 мг) в 200-400 мл 10 % раствора глюкозы внутривенно капельно медленно под контролем АД, до его стабилизации.

Неотложная помощь при неоспожненных формах менингита (и менингита в сочетании с менинаококкемией) включает бензилпенициллин- 50 000 ЕД/кг или левомицетина сукцинат натрия - 10-20 мг/кг, 1% раствор лазикса 2 мг/кг внутримышечно, преднизолон-2 мг/кг.

Неотложная помощь при остром отеке-набухании воповново мозва включает: бензилпенициллин - 50000 ЕД/кг или левомицетина сукцинат натрия-20 мг/кг. Преднизолон -2 мг/кг внутримышечно, 1 % раствор лазикса - 2 мг/кг (или 0,2 мл/кг). Литическая смесь: 2 % раствор промедола- 1 мл; 50 % раствор анальгина - 2 мл; 1 % раствор димедрола - 1 мл внутримышечно. Детям димедрол - 1 % раствор 0,25-0,5 мл; анальгин - 0,1 мл на год жизни. При возбуждении, судорогах - седуксен 0,5 % раствор внутривенно или внутримышечно - 1-2 мл (детям 0,1 мл/кг, но не более 2 мл), натрия оксибутират 20 % раствор - 10-20 мл совместно с таким же объемом 40% глюкозы внутривенно медленно (детям по 0,5 мл/кг).

В стационаре проводят комплексную терапию, включающую этиотропные средства, корти костер он дные гормоны, детоксикационные методы лечения. Наиболее эффективен бензилпенициллин, который вводят внутримышечно или внутривенно из расчета 200 000-500 000 ЕД/кг массы тела в сутки, а при поздно начатом лечении до 700 000 ЕД/кг массы тела. При явлениях инфекционно-токсического шока пенициллин заменяют левомицетина сукцинатом (60-100 мг/кг в сутки). Эффективны менингококковая плазма и иммуноглобулин. Используют экстракорпоральные методы детоксикации.

При раннем и адекватном лечении прогноз благоприятный - на 3-й день терапии улучшается состояние, к 5-8-му дню санируется цереброспинальная жидкость, выписывают больных не ранее 30-го дня болезни после отрицательных результатов 2-кратного бактериологического исследования, проведенного не ранее, чем через 3 сут после окончания антибактериальной терапии.