Форум
Вс 12 Окт 2014 - 23:12 автор anachata1
Admin
Admin
ДРУГИЕ УТОЧНЕННЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
В настоящее время кишечные диарейные инфекции остаются одной из актуальных проблем, как для практической медицины, так и для военно-медицинской службы. По данным Федерального центра Госсанэпиднадзора в Российской Федерации в 1991 – 1996 г.г. ежегодно регистрировалось около 1 млн. заболеваний кишечными инфекциями . Так, шигеллезы по экономической значимости среди инфекционных заболеваний занимают 4 место. В середине 90-х годов в целом по стране по данным Госкомсанэпиднадзора России заболеваемость дизентерией в абсолютных цифрах превысила 200 000, а сальмонеллезами - равнялась примерно 70 000 (за январь - октябрь 1996 года), число случаев эшерихиозов составляет ежегодно 22000 – 26000. В два раза возросла заболеваемость острыми кишечными диарейными инфекциями, вызванными неустановленными возбудителями]. Подобное состояние заболеваемости в России не может не отразиться на заболеваемости данными инфекциями военнослужащих.
Наблюдается значительный рост числа больных дизентерией с преобладанием в этиологической структуре шигелл Флекснера. В последние годы существенно возросло количество больных с тяжелыми и затяжными формами, особенно при дизентерии Флекснера 2а. Летальность от шигеллеза Флекснера 2а в некоторых регионах превысила 6 %]. Этому способствует стечение целого ряда неблагоприятных факторов:
1) преобладание штаммов шигелл Флекснера 2а с высокими вирулентными и патогенными свойствами;
2) рост антибиотикоустойчивости циркулирующих штаммов шигелл;
3) возможность появления среди заболевших пациентов с признаками иммунодефицита и трофической недостаточностью.
В этой обстановке особое значение приобретает установление до начала лечения индивидуального диагноза, включающего "нозологический" (этиология и клиническая форма) и "патогенетический" диагнозы (патогенез состояния с учетом физиологических особенностей организма, тяжести, периода болезни, возможных осложнений и сопутствующих заболеваний). Немаловажное значение имеет ранняя диагностика, определяющая необходимый объем неотложной помощи и дальнейшую тактику лечения [9].
Ранняя диагностика острых кишечных диарейных инфекций основывается на комплексе данных, полученных при объективном клиническом обследовании больных. Эпидемиологическое и ректороманоскопическое исследования позволяют получить дополнительную значимую информацию для постановки диагноза.
На основании клинического обследования определяется степень выраженности интоксикации, обезвоживания, а также преобладающий синдром поражения желудочно-кишечного тракта . Ведущим проявлением любой острой кишечной диарейной инфекции является гастроэнтероколит различной степени выраженности. Методами, позволяющими уточнить наличие и локализацию патологических изменений в кишечнике, являются также осмотр испражнений больного и ректороманоскопия.
Синдром острого гастрита характеризуется периодическими болями и чувством тяжести в эпигастральной области, тошнотой, повторной рвотой. При глубокой пальпации отмечается болезненность в эпигастрии.
Синдром острого энтерита выражается урчанием, периодическими схваткообразными болями по всему животу, обильным жидким стулом. Испражнения водянистые, с комочками непереваренной пищи, часто пенистые, имеют светлую желтоватую или желтовато-зеленоватую окраску. Пальпация живота выявляет урчание, шум плеска. Отмечается болезненность в проекции тонкой кишки. Толстая кишка не изменена. Следствием энтерита является обезвоживание.
Синдром острого колита проявляется периодическими схваткообразными болями в нижней части живота, чаще в левой подвздошной области, ложными позывами на дефекацию, тенезмами, ощущением неполного освобождения кишечника после дефекации. Стул частый, скудный, при тяжелом патологическом процессе - некаловый, состоящий из одних продуктов воспаления толстой кишки - слизи, крови. Пальпаторно наблюдается спазм, уплотнение и болезненность пораженных отделов толстой кишки. При заболеваниях, протекающих с синдромом колита и выраженной интоксикацией, может развиться инфекционно-токсический шок или инфекционно-токсическая энцефалопатия.
Предварительный диагноз выставляется на основании свойственных каждой инфекции симптомов и синдромов, динамики их развития, локализации и характера патологического процесса в желудочно-кишечном тракте, поскольку степень вовлечения в патологический процесс желудка, тонкой и толстой кишки выражены при разных инфекциях различно.
Синдромы острого гастрита и острого энтерита являются ведущими при гастроинтестинальных формах сальмонеллеза, отравлении стафилококковым энтеротоксином, токсином клостридий или B. cereus, эшерихиозах, вызванных энтеротоксигенными эшерихиями, кишечном иерсиниозе, заболеваниях, вызванных условно-патогенными бактериями, ротавирусном заболевании.
Синдром острого колита является ведущим признаком при дизентерии. На любом этапе медицинской эвакуации при наличии у больного синдрома диареи с преобладанием признаков колита врач, в первую очередь, должен предположить наличие острой дизентерии.
Синдром энтероколита характерен для дизентерии, эшерихиозов, вызванных энтероинвазивными эшерихиями, кампилобактериоза, сальмонеллезов. Синдром гастроэнтероколита - вариант течения дизентерии, сальмонеллезов, кишечного иерсиниоза и пр.
Кроме того, врач должен решить вопрос - к какой патогенетической группе кишечных диарейных инфекций относится заболевание у данного больного.
В патогенезе острых кишечных диарейных инфекций бактериальной этиологии ведущее значение придается эндо- и экзотоксинам. По месту преимущественного выделения токсинов тем или иным возбудителем заболевания, способности заселять кишечник и проникать в слизистую оболочку кишки острые кишечные диарейные инфекции подразделяются на инвазивные, секреторные (неинвазивные) инфекции и пищевые интоксикации.
Группа "инвазивных диарей" - дизентерия, сальмонеллезы, эшерихиозы, вызванные энтероинвазивными эшерихиями (наибольшее значение имеют штаммы О124 и О151), кишечный иерсиниоз, кампилобактериоз, в патогенезе которых главную роль играет инвазия возбудителя в кишечную стенку, характеризуется полиморфизмом клиники, превалированием синдрома общей инфекционной интоксикации, изменениями в периферической крови с лейкоцитозом и ускорением СОЭ. При инвазивных острых кишечных диарейных инфекциях бактерии прикрепляются к слизистой оболочке кишечника, а затем проникают в нее, где размножаются и вырабатывают токсины. В результате гибели большого количества бактерий (шигелл, сальмонелл, эшерихий и др.) в месте их локализации и размножения образуется эндотоксин, который проникает через защитные барьеры в кровь. При локализованном сальмонеллезе, кишечном иерсиниозе и тяжелых формах шигеллеза возбудитель попадает в кровь. Эндотоксинемия, обусловленная эндотоксинами шигелл, сальмонелл, некоторых эшерихий, кишечных иерсиний, кампилобактерий, имеет определяющее значение в патогенезе инвазивных острых кишечных диарейных инфекций. Она приводит к интоксикации с лихорадкой, происходит повреждение слизистой оболочки кишечника, развивается диарея. Инвазия шигелл и энтероинвазивных эшерихий происходит преимущественно в подвздошной и толстой кишке. Сальмонеллы, кампилобактерии и кишечные иерсинии, проникая в слизистую оболочку преимущественно подвздошной кишки, не оказывают выраженного деструктивного действия на эпителий, а вызывают воспаление собственного слоя слизистой оболочки и лимфоидной ткани кишечника. Там они размножаются. По лимфатическим путям эти возбудители нередко попадают в кровь, что приводит к генерализации инфекции.
Группа "секреторных диарей" - эшерихиозы, вызванные энтеротоксигенными эшерихиями, заболевания, вызванные условно-патогенными бактериями, а также группы "пищевых интоксикаций" и "вирусных диарей" характеризуются однотипностью клинических проявлений, преимущественным поражением верхних отделов желудочно-кишечного тракта, отсутствием "воспалительных" изменений в гемограмме.
Секреторные (неинвазивные) острые кишечные диарейные инфекции вызываются возбудителями, способными "прилипать" к поверхности эпителиальных клеток слизистой оболочки кишки. Прикрепление бактерий к эпителию происходит прочно и необратимо. В результате жизнедеятельности бактерий образуются экзотоксины, которые подразделяются на энтеротоксины и цитотоксины. Энтеротоксины вызывают секрецию в просвет тонкой кишки большого количества бедной белком, но содержащей электролиты жидкости, которая не успевает реабсорбироваться в толстой кишке. Цитотоксины разрушают мембраны эпителиальных клеток, что способствует инвазии микробов в кишечную стенку, а также воспалительным и даже некротическим изменениям слизистой оболочки. Токсины, образующиеся при размножении микроорганизмов в просвете кишки, обычно вызывают более тяжелое и длительное заболевание, чем токсины попавшие с пищей. Возбудителями, вырабатывающими энтеротоксин являются холерный вибрион, энтеротоксигенные эшерихии и многие условно-патогенные бактерии. Заболевания проявляются потерей интестинальной жидкости. Кал жидкий, нередко водянистый и часто в большом количестве, что ведет к дегидратации. Бактериемии и лихорадки, как правило, не бывает. Однако энтерогеморрагические эшерихии (О157:Н7 и другие SLT-продуцирующие "Shigalike-toxin" эшерихии), C. difficile, C. perfringens типа С и другие условно-патогенные бактерии при размножении на слизистой оболочке кишечника, как и шигеллы, вырабатывают цитотоксины, которые у некоторых больных вызывают тяжелые морфологические повреждения слизистой оболочки сопровождающиеся выраженной интоксикацией и лихорадкой. К секреторным (неинвазивным) острым кишечным диарейным инфекциям относятся эшерихиозы, вызываемые энтеротоксигенными эшерихиями (О6, О8, О15, О20, О25, О27, О63, О78, О115, О148, О159 и др.), заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями (протей, клебсиелла и др.), а также анаэробными бактериями (клостридиозный псевдомембранозный колит и др.).
Пищевые интоксикации наиболее часто возникают после употребления пищи, в которой размножились с выделением экзотоксинов Staphylococcus aureus, C. perfringens типа А или B. cereus. Заболевания характеризуются коротким инкубационным периодом (чаще 1-4 часа), отсутствием лихорадки, поражением желудка. К пищевым интоксикациям относятся заболевания, вызываемые не только стафилококковым энтеротоксином, токсином клостридий и B. cereus, но и ботулотоксином. Однако это заболевание имеет свою весьма отличную от других пищевых интоксикаций клиническую картину.
При острых кишечных диарейных инфекциях вирусной этиологии возбудители вызывают лизис эпителиоцитов, абсорбирующих жидкость из кишки и синтезирующих дисахаридазы. Сохраняются только незрелые эпителиальные клетки крипт секретирующих жидкость и электролиты. В результате в содержимом кишки накапливаются нерасщепленные дисахариды, повышается осмотическое давление, что привлекает жидкость в просвет кишки и приводит к диарее. При острых кишечных диарейных инфекциях вирусной этиологии возбудителем заболевания чаще всего являются ротавирусы или вирусы Норфолк.
При постановке диагноза обращается внимание на данные эпидемиологического анамнеза. Знание эпидемиологической обстановки на местах и в воинских частях, широты распространения острых кишечных диарейных инфекций позволяют предположить этиологию заболевания еще до получения лабораторного подтверждения диагноза. Предварительный диагноз выставляется на основании комплекса клинико-эпидемиологических данных.
Окончательный диагноз устанавливается с учетом динамики клинических проявлений болезни и результатов лабораторных методов исследования (бактериологического, серологического).
В медицинском пункте (лазарете) воинской части диагностика определяется данными клинического и эпидемиологического обследования.
В госпитале при установлении окончательного диагноза используют данные дополнительных методов исследования: инструментальных (ректороманоскопия), лабораторных (бактериологические, серологические) и некоторых специальных. Ректороманоскопия проводится главным образом с целью дифференциальной диагностики дизентерии, особенно ее легких и стертых форм, от других заболеваний, сопровождающихся поражением толстой кишки.
Для установления этиологии острых диарейных заболеваний проводят комплексное бактериологическое исследование с целью выявления патогенных энтеробактерий (шигеллы, сальмонеллы, энтеропатогенные эшерихии, иерсинии, условно-патогенные энтеробактерии и бактерии других семейств). Исследования на возбудитель холеры следует проводить по эпидемическим показаниям в соответствии с указаниями ГВМУ МО РФ и Министерства здравоохранения РФ.
До получения результатов бактериологического исследования для определения этиологии кишечного заболевания могут применяться методы выявления антигенов возбудителей в биологических жидкостях больного (кровь, испражнения, моча, слюна) и на объектах внешней среды. К числу таких методов относят иммуноферментный метод, метод флуоресцирующих антител, реакция коагглютинации, реакция иммунодиффузии в агаре, реакция торможения пассивной гемагглютинации, полимеразная цепная реакция. Реакция агглютинации с аутокультурой является необходимым элементом диагностики при расшифровке острых диарей, вызванных условно-патогенными бактериями и нозокомиальных инфекциях.
Реакция коагглютинации является одним из методов экспресс-диагностики шигеллезов, сальмонеллезов, иерсиниозов, клебсиеллезов, эшерихиозов и ряда других кишечных инфекций . При шигеллезах антигены возбудителей можно определить с первых дней заболевания, на протяжении всего острого периода, а также в течение 1 - 2 недель после прекращения бактериовыделения. При гастроинтестинальных формах сальмонеллезов наиболее информативно исследование в первые дни болезни. При кишечном иерсиниозе антигены иерсиний обнаруживаются в течение всего заболевания в любой биологической жидкости. Наиболее часто антигены иерсиний определяются в составе сыворотки, копрофильтратах. Обнаружение иерсиний только в кале может быть проявлением носительства, в то время как выявление их также в слюне, моче и, особенно, в сыворотке, несомненно, свидетельствует об их участии в развитии данного кишечного заболевания. Длительность сохранения антигенов иерсиний в сыворотке (более 4 - 5 недель), как правило, совпадает с сохранением симптомов заболевания и свидетельствует о тенденции к затяжному течению болезни.
Представленные клинико-патогенетические подходы к диагностике острых кишечных диарейных инфекций позволяют определить основные направления терапии острых кишечных диарейных инфекций. К ним относятся воздействие на: возбудитель и его токсины; реактивность организма; отдельные звенья патогенеза. Конкретные рекомендации по терапии будут представлены в следующем сообщении.
В настоящее время кишечные диарейные инфекции остаются одной из актуальных проблем, как для практической медицины, так и для военно-медицинской службы. По данным Федерального центра Госсанэпиднадзора в Российской Федерации в 1991 – 1996 г.г. ежегодно регистрировалось около 1 млн. заболеваний кишечными инфекциями . Так, шигеллезы по экономической значимости среди инфекционных заболеваний занимают 4 место. В середине 90-х годов в целом по стране по данным Госкомсанэпиднадзора России заболеваемость дизентерией в абсолютных цифрах превысила 200 000, а сальмонеллезами - равнялась примерно 70 000 (за январь - октябрь 1996 года), число случаев эшерихиозов составляет ежегодно 22000 – 26000. В два раза возросла заболеваемость острыми кишечными диарейными инфекциями, вызванными неустановленными возбудителями]. Подобное состояние заболеваемости в России не может не отразиться на заболеваемости данными инфекциями военнослужащих.
Наблюдается значительный рост числа больных дизентерией с преобладанием в этиологической структуре шигелл Флекснера. В последние годы существенно возросло количество больных с тяжелыми и затяжными формами, особенно при дизентерии Флекснера 2а. Летальность от шигеллеза Флекснера 2а в некоторых регионах превысила 6 %]. Этому способствует стечение целого ряда неблагоприятных факторов:
1) преобладание штаммов шигелл Флекснера 2а с высокими вирулентными и патогенными свойствами;
2) рост антибиотикоустойчивости циркулирующих штаммов шигелл;
3) возможность появления среди заболевших пациентов с признаками иммунодефицита и трофической недостаточностью.
В этой обстановке особое значение приобретает установление до начала лечения индивидуального диагноза, включающего "нозологический" (этиология и клиническая форма) и "патогенетический" диагнозы (патогенез состояния с учетом физиологических особенностей организма, тяжести, периода болезни, возможных осложнений и сопутствующих заболеваний). Немаловажное значение имеет ранняя диагностика, определяющая необходимый объем неотложной помощи и дальнейшую тактику лечения [9].
Ранняя диагностика острых кишечных диарейных инфекций основывается на комплексе данных, полученных при объективном клиническом обследовании больных. Эпидемиологическое и ректороманоскопическое исследования позволяют получить дополнительную значимую информацию для постановки диагноза.
На основании клинического обследования определяется степень выраженности интоксикации, обезвоживания, а также преобладающий синдром поражения желудочно-кишечного тракта . Ведущим проявлением любой острой кишечной диарейной инфекции является гастроэнтероколит различной степени выраженности. Методами, позволяющими уточнить наличие и локализацию патологических изменений в кишечнике, являются также осмотр испражнений больного и ректороманоскопия.
Синдром острого гастрита характеризуется периодическими болями и чувством тяжести в эпигастральной области, тошнотой, повторной рвотой. При глубокой пальпации отмечается болезненность в эпигастрии.
Синдром острого энтерита выражается урчанием, периодическими схваткообразными болями по всему животу, обильным жидким стулом. Испражнения водянистые, с комочками непереваренной пищи, часто пенистые, имеют светлую желтоватую или желтовато-зеленоватую окраску. Пальпация живота выявляет урчание, шум плеска. Отмечается болезненность в проекции тонкой кишки. Толстая кишка не изменена. Следствием энтерита является обезвоживание.
Синдром острого колита проявляется периодическими схваткообразными болями в нижней части живота, чаще в левой подвздошной области, ложными позывами на дефекацию, тенезмами, ощущением неполного освобождения кишечника после дефекации. Стул частый, скудный, при тяжелом патологическом процессе - некаловый, состоящий из одних продуктов воспаления толстой кишки - слизи, крови. Пальпаторно наблюдается спазм, уплотнение и болезненность пораженных отделов толстой кишки. При заболеваниях, протекающих с синдромом колита и выраженной интоксикацией, может развиться инфекционно-токсический шок или инфекционно-токсическая энцефалопатия.
Предварительный диагноз выставляется на основании свойственных каждой инфекции симптомов и синдромов, динамики их развития, локализации и характера патологического процесса в желудочно-кишечном тракте, поскольку степень вовлечения в патологический процесс желудка, тонкой и толстой кишки выражены при разных инфекциях различно.
Синдромы острого гастрита и острого энтерита являются ведущими при гастроинтестинальных формах сальмонеллеза, отравлении стафилококковым энтеротоксином, токсином клостридий или B. cereus, эшерихиозах, вызванных энтеротоксигенными эшерихиями, кишечном иерсиниозе, заболеваниях, вызванных условно-патогенными бактериями, ротавирусном заболевании.
Синдром острого колита является ведущим признаком при дизентерии. На любом этапе медицинской эвакуации при наличии у больного синдрома диареи с преобладанием признаков колита врач, в первую очередь, должен предположить наличие острой дизентерии.
Синдром энтероколита характерен для дизентерии, эшерихиозов, вызванных энтероинвазивными эшерихиями, кампилобактериоза, сальмонеллезов. Синдром гастроэнтероколита - вариант течения дизентерии, сальмонеллезов, кишечного иерсиниоза и пр.
Кроме того, врач должен решить вопрос - к какой патогенетической группе кишечных диарейных инфекций относится заболевание у данного больного.
В патогенезе острых кишечных диарейных инфекций бактериальной этиологии ведущее значение придается эндо- и экзотоксинам. По месту преимущественного выделения токсинов тем или иным возбудителем заболевания, способности заселять кишечник и проникать в слизистую оболочку кишки острые кишечные диарейные инфекции подразделяются на инвазивные, секреторные (неинвазивные) инфекции и пищевые интоксикации.
Группа "инвазивных диарей" - дизентерия, сальмонеллезы, эшерихиозы, вызванные энтероинвазивными эшерихиями (наибольшее значение имеют штаммы О124 и О151), кишечный иерсиниоз, кампилобактериоз, в патогенезе которых главную роль играет инвазия возбудителя в кишечную стенку, характеризуется полиморфизмом клиники, превалированием синдрома общей инфекционной интоксикации, изменениями в периферической крови с лейкоцитозом и ускорением СОЭ. При инвазивных острых кишечных диарейных инфекциях бактерии прикрепляются к слизистой оболочке кишечника, а затем проникают в нее, где размножаются и вырабатывают токсины. В результате гибели большого количества бактерий (шигелл, сальмонелл, эшерихий и др.) в месте их локализации и размножения образуется эндотоксин, который проникает через защитные барьеры в кровь. При локализованном сальмонеллезе, кишечном иерсиниозе и тяжелых формах шигеллеза возбудитель попадает в кровь. Эндотоксинемия, обусловленная эндотоксинами шигелл, сальмонелл, некоторых эшерихий, кишечных иерсиний, кампилобактерий, имеет определяющее значение в патогенезе инвазивных острых кишечных диарейных инфекций. Она приводит к интоксикации с лихорадкой, происходит повреждение слизистой оболочки кишечника, развивается диарея. Инвазия шигелл и энтероинвазивных эшерихий происходит преимущественно в подвздошной и толстой кишке. Сальмонеллы, кампилобактерии и кишечные иерсинии, проникая в слизистую оболочку преимущественно подвздошной кишки, не оказывают выраженного деструктивного действия на эпителий, а вызывают воспаление собственного слоя слизистой оболочки и лимфоидной ткани кишечника. Там они размножаются. По лимфатическим путям эти возбудители нередко попадают в кровь, что приводит к генерализации инфекции.
Группа "секреторных диарей" - эшерихиозы, вызванные энтеротоксигенными эшерихиями, заболевания, вызванные условно-патогенными бактериями, а также группы "пищевых интоксикаций" и "вирусных диарей" характеризуются однотипностью клинических проявлений, преимущественным поражением верхних отделов желудочно-кишечного тракта, отсутствием "воспалительных" изменений в гемограмме.
Секреторные (неинвазивные) острые кишечные диарейные инфекции вызываются возбудителями, способными "прилипать" к поверхности эпителиальных клеток слизистой оболочки кишки. Прикрепление бактерий к эпителию происходит прочно и необратимо. В результате жизнедеятельности бактерий образуются экзотоксины, которые подразделяются на энтеротоксины и цитотоксины. Энтеротоксины вызывают секрецию в просвет тонкой кишки большого количества бедной белком, но содержащей электролиты жидкости, которая не успевает реабсорбироваться в толстой кишке. Цитотоксины разрушают мембраны эпителиальных клеток, что способствует инвазии микробов в кишечную стенку, а также воспалительным и даже некротическим изменениям слизистой оболочки. Токсины, образующиеся при размножении микроорганизмов в просвете кишки, обычно вызывают более тяжелое и длительное заболевание, чем токсины попавшие с пищей. Возбудителями, вырабатывающими энтеротоксин являются холерный вибрион, энтеротоксигенные эшерихии и многие условно-патогенные бактерии. Заболевания проявляются потерей интестинальной жидкости. Кал жидкий, нередко водянистый и часто в большом количестве, что ведет к дегидратации. Бактериемии и лихорадки, как правило, не бывает. Однако энтерогеморрагические эшерихии (О157:Н7 и другие SLT-продуцирующие "Shigalike-toxin" эшерихии), C. difficile, C. perfringens типа С и другие условно-патогенные бактерии при размножении на слизистой оболочке кишечника, как и шигеллы, вырабатывают цитотоксины, которые у некоторых больных вызывают тяжелые морфологические повреждения слизистой оболочки сопровождающиеся выраженной интоксикацией и лихорадкой. К секреторным (неинвазивным) острым кишечным диарейным инфекциям относятся эшерихиозы, вызываемые энтеротоксигенными эшерихиями (О6, О8, О15, О20, О25, О27, О63, О78, О115, О148, О159 и др.), заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями (протей, клебсиелла и др.), а также анаэробными бактериями (клостридиозный псевдомембранозный колит и др.).
Пищевые интоксикации наиболее часто возникают после употребления пищи, в которой размножились с выделением экзотоксинов Staphylococcus aureus, C. perfringens типа А или B. cereus. Заболевания характеризуются коротким инкубационным периодом (чаще 1-4 часа), отсутствием лихорадки, поражением желудка. К пищевым интоксикациям относятся заболевания, вызываемые не только стафилококковым энтеротоксином, токсином клостридий и B. cereus, но и ботулотоксином. Однако это заболевание имеет свою весьма отличную от других пищевых интоксикаций клиническую картину.
При острых кишечных диарейных инфекциях вирусной этиологии возбудители вызывают лизис эпителиоцитов, абсорбирующих жидкость из кишки и синтезирующих дисахаридазы. Сохраняются только незрелые эпителиальные клетки крипт секретирующих жидкость и электролиты. В результате в содержимом кишки накапливаются нерасщепленные дисахариды, повышается осмотическое давление, что привлекает жидкость в просвет кишки и приводит к диарее. При острых кишечных диарейных инфекциях вирусной этиологии возбудителем заболевания чаще всего являются ротавирусы или вирусы Норфолк.
При постановке диагноза обращается внимание на данные эпидемиологического анамнеза. Знание эпидемиологической обстановки на местах и в воинских частях, широты распространения острых кишечных диарейных инфекций позволяют предположить этиологию заболевания еще до получения лабораторного подтверждения диагноза. Предварительный диагноз выставляется на основании комплекса клинико-эпидемиологических данных.
Окончательный диагноз устанавливается с учетом динамики клинических проявлений болезни и результатов лабораторных методов исследования (бактериологического, серологического).
В медицинском пункте (лазарете) воинской части диагностика определяется данными клинического и эпидемиологического обследования.
В госпитале при установлении окончательного диагноза используют данные дополнительных методов исследования: инструментальных (ректороманоскопия), лабораторных (бактериологические, серологические) и некоторых специальных. Ректороманоскопия проводится главным образом с целью дифференциальной диагностики дизентерии, особенно ее легких и стертых форм, от других заболеваний, сопровождающихся поражением толстой кишки.
Для установления этиологии острых диарейных заболеваний проводят комплексное бактериологическое исследование с целью выявления патогенных энтеробактерий (шигеллы, сальмонеллы, энтеропатогенные эшерихии, иерсинии, условно-патогенные энтеробактерии и бактерии других семейств). Исследования на возбудитель холеры следует проводить по эпидемическим показаниям в соответствии с указаниями ГВМУ МО РФ и Министерства здравоохранения РФ.
До получения результатов бактериологического исследования для определения этиологии кишечного заболевания могут применяться методы выявления антигенов возбудителей в биологических жидкостях больного (кровь, испражнения, моча, слюна) и на объектах внешней среды. К числу таких методов относят иммуноферментный метод, метод флуоресцирующих антител, реакция коагглютинации, реакция иммунодиффузии в агаре, реакция торможения пассивной гемагглютинации, полимеразная цепная реакция. Реакция агглютинации с аутокультурой является необходимым элементом диагностики при расшифровке острых диарей, вызванных условно-патогенными бактериями и нозокомиальных инфекциях.
Реакция коагглютинации является одним из методов экспресс-диагностики шигеллезов, сальмонеллезов, иерсиниозов, клебсиеллезов, эшерихиозов и ряда других кишечных инфекций . При шигеллезах антигены возбудителей можно определить с первых дней заболевания, на протяжении всего острого периода, а также в течение 1 - 2 недель после прекращения бактериовыделения. При гастроинтестинальных формах сальмонеллезов наиболее информативно исследование в первые дни болезни. При кишечном иерсиниозе антигены иерсиний обнаруживаются в течение всего заболевания в любой биологической жидкости. Наиболее часто антигены иерсиний определяются в составе сыворотки, копрофильтратах. Обнаружение иерсиний только в кале может быть проявлением носительства, в то время как выявление их также в слюне, моче и, особенно, в сыворотке, несомненно, свидетельствует об их участии в развитии данного кишечного заболевания. Длительность сохранения антигенов иерсиний в сыворотке (более 4 - 5 недель), как правило, совпадает с сохранением симптомов заболевания и свидетельствует о тенденции к затяжному течению болезни.
Представленные клинико-патогенетические подходы к диагностике острых кишечных диарейных инфекций позволяют определить основные направления терапии острых кишечных диарейных инфекций. К ним относятся воздействие на: возбудитель и его токсины; реактивность организма; отдельные звенья патогенеза. Конкретные рекомендации по терапии будут представлены в следующем сообщении.
Нет комментариев.