Септицемия, вызванная анаэробами

Сепсис (генерализованная гнойная инфекция) — общее тяжелое инфекционное заболевание, возникающее вследствие распространения инфекции из первичного очага в связи с нарушением механизмов местного и общего иммунитета. Первичным септическим очагом может быть любой нагноительный процесс мягких тканей, костей, суставов и внутренних органов. Продолжительное существование местного гнойного очага (например, в связи с отказом больного от своевременной медицинской помощи, неэффективным длительным поликлиническим этапом лечения), а также нерадикальное оперативное вмешательство по поводу гнойного процесса могут сопровождаться развитием сепсиса. Иногда первичный септический очаг не удается выявить — так называемый криптогенный, или первичный, сепсис.

По виду возбудителя различают стафилококковый, стрептококковый, пневмомококковый, гонококковый, колибациллярный, анаэробный, смешанный сепсис и др. Анаэробный сепсис может наблюдаться при анаэробной инфекции. Ведущим механизмом в патогенезе сепсиса являются бактериемия и интоксикация. Септицемия (сепсис с бактериемией, но без гнойных метастазов) — наиболее частая форма сепсиса. Она обычно протекает остро и сопровождается явлениями интоксикации, дистрофическими изменениями внутренних органов. Возбудителями служат стафилококки, стрептококки, нередко грамотрицательные микроорганизмы (синегнойная и кишечная палочки), а также неспорообразующие (неклостридиальные) анзэробы (бактероиды, фузобактерии, пептострептококки и др.). Септикопиемия (пиемия) — сепсис с образованием гнойных метастазов во внутренних органах. Возбудителями могут быть любые микроорганизмы, находящиеся в первичном гнойном очаге, которые с током крови попадают в сосудистую систему, чаще легких и почек.

Анаэробные бактерии — это микроорганизмы, для роста которых требуется низкое напряжение кислорода и которые не могут расти на поверхности плотной питательной среды в присутствии 10% углекислоты. Микроаэрофильные бактерии могут расти при содержании ее в атмосфере в количестве 10%, а также в анаэробных или аэробных условиях. Факультативные бактерии растут как в присутствии воздуха, так и в его отсутствие. В общем анаэробы, вызывающие инфекции у человека, относительно аэротолерантны. Микроорганизмы могут переживать в присутствии кислорода в течение 72 ч, хотя обычно они в этом случае не размножаются. Менее патогенные анаэробные бактерии, также составляющие часть нормальной флоры человеческого организма, погибают после кратковременного контакта с кислородом, даже при низких его концентрациях.

Анаэробные инфекции развиваются при разрушении гармоничных взаимоотношений между макро- и микроорганизмом. Любой орган чувствителен к этим, постоянно вегетирующим в организме микроорганизмам при повреждении слизистых барьеров или кожи при операциях, после травм, при опухолях или таких состояниях, как ишемия или некроз, способствующих снижению местного окислительно-восстановительного потенциала тканей. В связи с тем что в участках вегетации бактерий разрастаются разнообразные их виды, повреждение анатомических барьеров создает возможности для внедрения в ткани многих микроорганизмов, что нередко приводит к развитию смешанных инфекций разными видами анаэробов, факультативных или микроаэрофильных бактерий. Подобные смешанные инфекции встречаются в области головы и шеи (хронические синусит и средний отит, ангина Людвига, периодонтальный абсцесс). К наиболее частым анаэробным инфекциям центральной нервной системы относятся абсцесс мозга и субдуральная эмпиема. Анаэробы вызывают плевролегочные заболевания, например аспирационную и некротизирующую пневмонию, абсцессы или эмпиемы. Точно также анаэробы играют важную роль в развитии внутрибрюшных процессов, таких как перитонит, абсцессы, печеночные абсцессы. Их часто обнаруживают при инфекционных заболеваниях женских половых органов: сальпингитах, пельвиоперитонитах, тубоовариальных (трубно-яичниковые) и вульвовагинальных абсцессах, септических абортах и эндометритах. Анаэробные бактерии часто определяют при инфекциях кожи, мягких тканей, костей, а также служат причиной бактериемии.
Общими симптомами сепсиса являются высокая температура тела (до 39 — 40 °С), выраженная тахикардия, нередко озноб и потливость. Интоксикация проявляется резкой слабостью, потерей аппетита; часто выявляются увеличение печени и селезенки. Характерно множественное поражение органов и систем с развитием сердечной, дыхательной, почечной, печеночной, надпочечниковой недостаточности; нарушение свертывания крови в виде тромбоза в сочетании с кровоизлияниями, геморрагической кожной сыпью. При обследовании выявляются высокий лейкоцитоз, реже лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, резко увеличенная СОЭ, лимфопения, гипопротеинемия, а также признаки поражения внутренних органов (токсические нефрит, гепатит, миокардит).

По клиническому течению различают молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий и хронический сепсис. При молниеносном сепсисе клиническая симптоматика стремительно нарастает, и в течение 1—3 сут заболевание заканчивается летальным исходом. При наиболее часто встречающемся остром сепсисе отмечается быстрое развитие симптоматики; длительность течения зависит от характера и эффективности лечения — обычно 1,5 — 2 мес, после чего наступает период выздоровления либо заболевание переходит в подострую форму. При подостром сепсисе постепенно стихают острые явления (лихорадка, интоксикация и др.). О хроническом сепсисе говорят при сохранении его проявлений более 6 мес, что, как правило, объясняется наличием гнойных очагов, трудно поддающихся хирургическому лечению (в костях, суставах, но чаще во внутренних органах — эндокардит, хронический абсцесс легкого, эмпиема плевры). Рецидивирующий сепсис характеризуется сменой периодов обострения с яркой симптоматикой и периодов ремиссии, когда не удается выявить сколько-нибудь заметных клинических симптомов.

Одним из осложнений сепсиса является бактериально-токсический шок — реакция организма на прорыв в кровь гноеродных микроорганизмов или их токсинов, которая может возникнуть в любой период течения болезни. Начальные признаки шока — высокая лихорадка (до 40 — 41 °С) с потрясающими ознобами, которые сменяются выраженной потливостью (проливные поты) с падением температуры тела до нормальной или субфебрильной. Основным признаком бактериально-токсического шока, как и любого шока, является острая сосудистая недостаточность: частый пульс (120 — 150 ударов в 1 мин) слабого наполнения, падение АД. Отмечаются двигательное возбуждение, бледность кожи, акроцианоз, учащение дыхания (до 30 — 40 в 1 мин). Тяжелые изменения гемодинамики и нарушение свертывающей системы крови приводят к резкой внезапной декомпенсации функций жизненно важных органов и систем.

Септицемия - форма сепсиса, для которой характерны выраженный токсикоз (высокая температура, затемненное сознание), повышенная реактивность организма (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение. Септицемия характеризуется проникновением в кровь бактерий и их токсинов. Септицемия может возникать при непосредственном попадании возбудителя в кровь, однако обычно это происходит вторично — из очага инфекции в тканях. Механизмами проникновения бактерий в кровоток являются: разъедание гноем стенки сосуда, микробная эмболия, смешивание с кровью инфицированной лимфы.

При вскрытии умерших от септицемии септический очаг, как правило, отсутствует или выражен слабо (входные ворота инфекции не обнаруживаются). Кожа и склеры нередко желтушны (гемолитическая желтуха), отчетливо выражены признаки геморрагического синдрома в виде петехиальной сыпи на коже, кровоизлияний в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах. Характерна гиперплазия лимфоидной и кроветворной зканей. В связи с этим резко увеличиваются селезенка, которая дает обильный соскоб пульпы (септическая селезенка), и лимфатические узлы. В селезенке и лимфатических узлах находят не только пролиферацию лимфоидных и ретикулярных клеток, но и скопления зрелых и незрелых форм клеток гемопоэза. В костном мозге плоских костей и диафизах трубчатых костей отмечается усиленное кроветворение с образованием большого числа юных форм. Появляются также очаги внекостномозгового кроветворения. В паренхиматозных органах - сердце, печени, почках - развивается межуточное воспаление. Строма этих органов отечна и инфильтрирована нейтрофилами, лимфоцитами, гистиоцитами. Для септицемии характерны повышение сосудисто-тканевой проницаемости, развитие фибриноидных изменений стенок сосудов, аллергических васкулитов, с чем в значительной мере связаны проявления геморрагического синдрома.

Лечение комплексное, должно проводиться в условиях отделения интенсивной терапии для больных с гнойной инфекцией. Включает активное хирургическое лечение гнойных очагов (доступных для оперативного вмешательства) и общую интенсивную многокомпонентную терапию. Хирургическое лечение заключается в иссечении всех пораженных тканей, длительном активном дренировании операционной раны и быстрейшем закрытии раневых поверхностей путем наложения швов или применения кожной пластики. После хирургической обработки гнойного очага для быстрейшего его очищения и подготовки к закрытию используют осмотически активные мази на водорастворимой основе (левосин, левомеколь, диоксидиновая мазь), обладающие выраженными антисептическими и сорбционными свойствами. При обширных плоских ранах применяют лечение в управляемой безмикробной среде: пораженный участок тела помещают в пластиковый изолятор, через который продувается стерильный воздух.

Лечение необязательно должно быть направлено на подавление всех микроорганизмов, находящихся в воспалительном очаге. Однако при инвазии некоторыми видами анаэробных бактерий обязательно требуется специфическое лечение. Примером служит необходимость лечения больного с инфекцией, вызванной В. fragilis. Многие из этих синергистов могут быть подавлены с помощью антибиотиков, воздействующих только на отдельных, а не на всех представителей микрофлоры. Гипотеза заключается в том, что лечение противобактериальными препаратами на фоне дренирования абсцесса разрушает взаимозависимые отношения между бактериями и что микроорганизмы, резистентные к антибиотикам, не могут выжить без сопутствующей флоры.

Интенсивная терапия сепсиса включает введение антибиотиков и антисептических средств с учетом чувствительности к ним выделенной микрофлоры (на этапе эмпирической терапии, т.е до получения антибиотикограммы, обычно используют сочетание цефалоспоринов И —III поколений и аминогликозидов). Проводят дезинтоксикационную терапию, противовоспалительное лечение глюкокортикоидами, коррекцию белково-энергетических потерь (высококалорийное питание, зондовое и парентеральное питание), инфузионнную терапию (переливание электролитов, поли- и реополиглюкина, жировых и белковых эмульсий), используют прессорные амины (допамин) при сохраняющейся гипотензии, кислородную терапию, осуществляют коррекцию нарушенных функций различных органов и систем, по показаниям назначают гепарин, переливают тромбоцитную массу и свежезамороженную плазму.

Прогноз при любой форме сепсиса всегда серьезен. Чем раньше госпитализирован больной, чем быстрее установлен первичный септический очаг и произведена его хирургическая санация, чем интенсивней комплексное лечение, тем больше вероятность выздоровления больного.

Профилактика основывается на правильном и своевременном лечении местных гнойных процессов. При неэффективности амбулаторного лечения больного следует госпитализировать в хирургическое отделение.