Герпетический энцефалит
Герпетический энцефалит — это один из широко распространенных и тяжелых энцефалитов, возбудителем которого является вирус простого герпеса типа I и (значительно реже) типа II. Этиология, патогенез Вирус может проникать в ЦНС двумя путями: гематогенным и нейрональным. Существуют два механизма развития ГЭ — первичное инфицирование и реактивация латентной, дремлющей инфекции. Причиной развития ГЭ у взрослых и детей старше первого полугода жизни является ВПГ I, распространяющегося респираторным или контактным путем. Вирус широко циркулирует во всех возрастных группах. ВПГ I является причиной ГЭ в 95% случаев. Симптомы Первичная инфекция обычно бессимптомна, но наблюдаются и заболевания в виде респираторного синдрома, фарингита, гинтивостоматита. У части инфицированных лиц могут быть умеренные симптомы в виде повышения температуры тела, аденопатии или общеинфекционных проявлений. Нередко характерно строе начало с повышением температуры тела, респираторным синдромом, головной болью. Через 1—3 дня присоединяются неврологические и психопатологические нарушения. Наблюдаются признаки раздражения менингеальных оболочек и симптомы поражения головного мозга. У 20—40% лиц, инфицированных ВПП, наблюдается его спонтанная реактивация в виде высыпаний на лице. Диагноз Методом выбора при ГЭ считают МРТ. Определенное место в диагностике заболевания занимает ЭЭГ-исследование. Применяют метод прижизненной биопсии мозга и выделения вируса. Полученный биоптат используют затем для вирусологического, гистологического и электронно-микроскопического исследования. Положительный результат при этом способе исследования с подключением электронной микроскопии или метода иммунофлюоресценции позволяет поставить диагноз через несколько часов, что является большим преимуществом. Однако, хотя биопсия мозга и позволяет с большой точностью и быстро поставить правильный диагноз, она в некоторых случаях сопряжена с риском для больного, требует специальных условий, оборудования. Лечение Комплексное, его основой являются раннее назначение ацикловира, борьба с отеком мозга, эпилептическими припадками, нормализация сердечно-сосудистой деятельности и дыхания, предупреждение бактериальных осложнений. У неиммунных детей и лиц молодого возраста ГЭ может быть следствием первичной инфекции: попадая на слизистую оболочку носа и носоглотки, вирус распространяется по путям обонятельного и тройничного нервов в головной мозг. У подавляющего большинства лиц вирус может сохраняться в ганглиях черепных нервов в латентном состоянии неопределенно долгое время без клинических проявлений (активируясь у 20—40% инфицированных лиц в виде относительно безобидного рецидивирующего лабиального герпеса). У небольшой же части больных происходит реактивация латентной инфекции с трансформацией в ГЭ. Часто отмечается поражение дыхательной системы — воспалительные изменения дыхательных путей за счет присоединения вторичной бактериальной флоры в виде трахеобронхитов, пневмоний и др. Нередко наблюдаются нарушения функций сердечно-сосудистой системы. У ряда больных развивается миокардит с обратным развитием в течение 1—3 месЯЦЕВ. Могут наблюдаться повышение концентрации печеночных трансаминаз, увеличение границ печени (реактивный гепатит). Классификация Наиболее распространенной формой ГЭ является острый менингэнцефалит с преимущественным поражением передних отделов полушарий мозга. Описаны также энцефаломиелиты, менингиты, миелиты и другие формы поражения нервной системы, причиной которых является ВПГ 1. Некоторые авторы приводили случаи энцефалитов с преимущественной стволовой локализацией процесса. ВПГ1 считается также одной из причин развития острого диссеминированного энцефаломиелита и энцефаломиелорадикулита. В настоящее время доказано участие ВПГ 1 в генезе невритов лицевого нерва. Примерно у 10— 15% больных возможны отклонения от типичного течения в виде абортивного, инсультообразного или затяжного характера заболевания. Нередко начальными признаками служат нарушения сознания в виде оглушенности, загруженности с переходом в сопор и кому. Коматозное состояние сопровождается высокой летальностью (70—80%) и тяжелейшими нарушениями ЦНС у выживших больных. Частыми проявлениями дебюта заболевания служат генерализованные и парциальные эпилептические приступы в виде единичных, повторных припадков или эпилептического статуса. При ГЭ часто наблюдаются расстройства психической сферы в виде негативизма, галлюцинаций (зрительных, обонятельных, слуховых), псевдоделириозного синдрома, корсаковского психоза, шизофреноподобных состояний и др. Очаговые нарушения головного мозга характеризуются поражением лобно-височных и (реже) теменных долей и проявляются в виде расстройств памяти, афазий, дискалькулии, интеллектуальных нарушений и др. Довольно часто наблюдаются различной глубины парезы, преимущественно спастического характера. Появление психических нарушений в дебюте заболевания может приводить к ошибочному направлению таких больных в психиатрические стационары с диагнозами «острый психоз», «фебрильная шизофрения», «алкогольный делирий» и др. Более доступными и сравнительно дешевым методами являются методы серологического исследования сывороток крови и цереброспинальной жидкости, а также полимеразно-цепной реакции (ПЦР) и ее модификаций. Дифференциальный диагноз Сложна и нередко весьма затруднительна. Напоминать ГЭ может ряд инфекций, вызываемых вирусами варицеллазостер, цитомегаловирусом, вирусом Эпштайна—Барр, герпесвирусом типа 6, вирусами клещевого энцефалита, Западного Нила, Коксаки, паротита, гриппа А и В, аденовирусами. Многие бактериальные (туберкулез, сифилис, лептоспирозы, Лайм-боррелиоз, микоплазмы, болезнь кошачьих царапин, бруцеллез), грибковые (аспергиллез, кокцидиоидомикоз, гистоплазмоз и др.) и паразитарные (токсоплазмоз, цистицеркоз, эхинококкоз и др.) инфекции могут вызывать сходную с ГЭ клинику. Заболевания неинфекционного происхождения (опухоли, гематомы, системная красная волчанка и другие коллагенозы, адренолейкодистрофия, церебральные васкулиты, токсическая энцефалопатия, синдром Рейе и др.) также могут быть причиной диагностических ошибок. Прогноз Исходы ГЭ во многом зависят от проводимого лечения: чем раньше оно назначается, тем больший эффект можно ожидать. Применение ацикловира у больных ГЭ снизило летальность при этом заболевании с. 70 до 19—30%. Ацикловир применяется при подозрении на герпетическую природу энцефалита с первых часов поступления больного в стационар, так как он эффективен до формирования некрозов мозга. Одновременно проводится экспресс-диагностика ГЭ. Если диагноз подтверждается, лечение продолжается в течение 14—21 дня в зависимости от тяжести и характера заболевания и ввиду возможности рецидивов в случае преждевременной отмены препарата. Если диагноз ГЭ не подтверждается, лечение отменяется.